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綜合性學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第1篇

1.整體設(shè)計(jì)盡顯趣味性

由于《畫幾何圖形》學(xué)習(xí)工具的內(nèi)容是指揮小海龜畫幾何圖形，所以我特意將背景設(shè)置為海洋藍(lán)，每個(gè)頁(yè)面盡可能凸顯出趣味性，通過精巧的頁(yè)面設(shè)計(jì)、簡(jiǎn)潔的導(dǎo)航、合理的色彩運(yùn)用，達(dá)到吸引學(xué)生注意力，培養(yǎng)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣的目的。

2.程序設(shè)計(jì)語(yǔ)言情境化

玩一玩、做一做模塊設(shè)計(jì)了去4個(gè)島旅游的情境，這樣的情境貼近生活，學(xué)生易于接受，避免了教師苦口婆心地去講授，既把抽象的命令生活化，又為后面的命令學(xué)習(xí)做了鋪墊。

3.微視頻嵌入實(shí)現(xiàn)個(gè)性化學(xué)習(xí)

學(xué)一學(xué)模塊制作了6個(gè)微視頻，均為本節(jié)課的教學(xué)內(nèi)容。嵌入視頻的特點(diǎn)是可以快進(jìn)、快退、反復(fù)觀看，學(xué)生就可以根據(jù)自身的實(shí)際開展個(gè)性化的學(xué)習(xí)。

4.闖關(guān)游戲內(nèi)化知識(shí)技能

闖一闖模塊將本節(jié)課所學(xué)知識(shí)以游戲闖關(guān)的形式呈現(xiàn)，學(xué)生非常感興趣，既能檢測(cè)知識(shí)掌握程度又內(nèi)化了技能，可以說一舉兩得。

5.實(shí)現(xiàn)了實(shí)時(shí)在線交流

說一說模塊其實(shí)就是留言板，學(xué)生可以將使用學(xué)習(xí)工具過程中的所思、所想、所感、所疑記錄下來，使學(xué)習(xí)過程留有痕跡，也為教師的教學(xué)提供了學(xué)情參考。

制作背景

《畫幾何圖形》選自泰山出版社信息技術(shù)第三冊(cè)下第七課，學(xué)習(xí)對(duì)象是五年級(jí)學(xué)生，是關(guān)于LOGO編程語(yǔ)言的教學(xué)。本課的重點(diǎn)是掌握FD、BK、LT、RT、CS命令的用法，難點(diǎn)是感受LOGO描述算法。但眾所周知，編程語(yǔ)言的學(xué)習(xí)是非?？菰锓ξ兜?，對(duì)小學(xué)生更是如此，我思考再三，最終把培養(yǎng)學(xué)生對(duì)編程的興趣作為了本學(xué)習(xí)工具設(shè)計(jì)的主要出發(fā)點(diǎn)。

設(shè)計(jì)思路及內(nèi)容結(jié)構(gòu)

傳統(tǒng)學(xué)習(xí)編程語(yǔ)言的模式是教師演示，學(xué)生死記命令，大量練習(xí)鞏固，學(xué)生沒什么興趣，積極性也不高。其實(shí)，編程語(yǔ)言的教學(xué)成敗，很大程度上取決于學(xué)生興趣的高低，如果沒有了興趣，后面更為復(fù)雜的編程結(jié)構(gòu)的教學(xué)會(huì)遇到很多障礙。

本課是LOGO語(yǔ)言學(xué)習(xí)的開始，是學(xué)生第一次接觸程序語(yǔ)言，所以培養(yǎng)學(xué)生對(duì)編程的興趣至關(guān)重要?；诖耍乙耘囵B(yǎng)興趣為出發(fā)點(diǎn)，以課堂應(yīng)用為主渠道，力求實(shí)現(xiàn)教師在學(xué)中有針對(duì)性的導(dǎo)，學(xué)生在做中進(jìn)行個(gè)性化的學(xué)，進(jìn)而開發(fā)了本學(xué)習(xí)工具。

學(xué)習(xí)工具由以下6個(gè)模塊構(gòu)成，將LOGO程序也嵌入到了導(dǎo)航欄中，操作靈活簡(jiǎn)便，交互性好。

1.玩一玩

此模塊創(chuàng)設(shè)了小海龜要到4個(gè)島旅游的情境，學(xué)生通過前進(jìn)、后退、右轉(zhuǎn)、左轉(zhuǎn)4個(gè)按鈕，分別輸入數(shù)值，小海龜會(huì)做出相應(yīng)的動(dòng)作，并且在記錄板上顯示相應(yīng)的記錄（如圖1）。如果學(xué)生選擇的參觀順序不同，指揮小海龜?shù)男凶呗肪€就不同，命令面板也不同，但每位學(xué)生都能非常直觀地感受編程語(yǔ)言，體會(huì)程序命令，奠定了命令學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，這也很好地解決了本課難點(diǎn)。

為什么不直接進(jìn)行命令學(xué)習(xí)，而是先讓學(xué)生進(jìn)入玩一玩這個(gè)模塊呢？因?yàn)閷W(xué)生是第一次接觸編程，編程知識(shí)與之前的知識(shí)結(jié)構(gòu)沒有聯(lián)系，而通過此模塊，在新知識(shí)和舊知識(shí)之間搭起一座橋梁，有了這樣的鋪墊，LOGO命令的學(xué)習(xí)便水到渠成。

2.學(xué)一學(xué)

此模塊有6個(gè)微視頻，分別講解LOGO界面、前進(jìn)、后退、右轉(zhuǎn)、左轉(zhuǎn)、清屏，單擊右側(cè)相應(yīng)的按鈕，即可進(jìn)行學(xué)習(xí)（如圖2）。在這一模塊學(xué)生可以根據(jù)自身的實(shí)際情況進(jìn)行自學(xué)，如果在學(xué)習(xí)過程中有了疑問和困惑，可以利用后面的說一說模塊發(fā)表自己的想法和感受。

3.走一走

通過前面2個(gè)模塊，學(xué)生對(duì)編程和幾個(gè)LOGO命令已經(jīng)有所認(rèn)識(shí)，但學(xué)生自學(xué)的情況及應(yīng)用能力如何尚未知曉。此模塊的設(shè)計(jì)意在讓學(xué)生利用LOGO中的命令來繪制出參觀冒險(xiǎn)島、科技島、陽(yáng)光島、智慧島的行走路線，進(jìn)而檢測(cè)學(xué)生自學(xué)的情況（如圖3）。針對(duì)學(xué)生出現(xiàn)的情況，教師可以給予針對(duì)性的指導(dǎo)。

4.闖一闖

此模塊設(shè)計(jì)了老鼠過河闖關(guān)的游戲，共有10道選擇題。對(duì)于這樣的闖關(guān)游戲，學(xué)生很感興趣，但需要答對(duì)全部題目老鼠才能順利過河，如果答錯(cuò)或超時(shí)老鼠就會(huì)掉進(jìn)河里，會(huì)讓學(xué)生重新選擇直到做對(duì)題目（如圖4）。在游戲界面上方有答對(duì)題目、答錯(cuò)題目和得分的統(tǒng)計(jì)，教師可以對(duì)學(xué)生闖關(guān)情況有直觀的了解。

5.做一做

前面4個(gè)模塊主要是對(duì)新知識(shí)的學(xué)習(xí)，為了進(jìn)一步強(qiáng)化學(xué)習(xí)效果，讓學(xué)生能靈活應(yīng)用所學(xué)命令，我在此模塊選了4個(gè)難度不一的圖形，讓學(xué)生根據(jù)自己的實(shí)際進(jìn)行選擇（如圖5）。

這樣的分層教學(xué)，使每位學(xué)生都能體會(huì)到學(xué)以致用，體驗(yàn)到程序設(shè)計(jì)成功的喜悅。

6.說一說

此模塊是用ASP做的留言板，學(xué)生在使用工具學(xué)習(xí)時(shí)，會(huì)遇到各種問題，如在學(xué)一學(xué)、走一走和做一做等幾個(gè)模塊，教師不可能清楚地了解每位學(xué)生的學(xué)習(xí)情況，而借助此模塊就可以把學(xué)生在整個(gè)學(xué)習(xí)過程中的所思、所想、所感、所疑記錄下來，這樣學(xué)生的學(xué)習(xí)情況便可一目了然。因此，教師針對(duì)學(xué)生共性的問題，可以集中講解，這也體現(xiàn)了先學(xué)后教、以學(xué)定教的理念。

關(guān)鍵技術(shù)處理

本學(xué)習(xí)工具利用Flash 8.0制作，直接生成EXE文件，通用性較好，無(wú)需安裝其他軟件即可播放。玩一玩和闖一闖兩個(gè)模塊交互性強(qiáng)，是設(shè)計(jì)學(xué)習(xí)工具的難點(diǎn)，都用AS2.0編寫。其中，玩一玩模塊中，幾個(gè)全局變量和局部變量之間參數(shù)的傳遞是比較難把握的；闖一闖模塊，把10道選擇題做成隊(duì)列，根據(jù)學(xué)生的選擇情況，可隨時(shí)調(diào)用某一隊(duì)列。 評(píng)價(jià)與反思

從設(shè)計(jì)角度來說，整個(gè)學(xué)習(xí)工具還有待改進(jìn)的地方。首先，因?yàn)閷W(xué)習(xí)工具主要在課堂中應(yīng)用，學(xué)習(xí)路徑基本是線性結(jié)構(gòu)，學(xué)生只有在學(xué)完前一模塊的基礎(chǔ)上才能進(jìn)行下一模塊的學(xué)習(xí)。其次，在學(xué)一學(xué)和闖關(guān)游戲模塊，缺少直觀準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)。例如，在闖一闖模塊，學(xué)生集中在哪些問題出錯(cuò)，哪些題目正確，沒有一個(gè)直觀的統(tǒng)計(jì)分析，只能通過后面說一說或教師現(xiàn)場(chǎng)指導(dǎo)來獲得，導(dǎo)致教師在教學(xué)時(shí)，針對(duì)性不強(qiáng)。如果能在后臺(tái)，將學(xué)生闖關(guān)的數(shù)據(jù)提交并進(jìn)行分析，形成柱狀圖或圓餅圖，這樣教師就能在教學(xué)中做到有的放矢，有更強(qiáng)的針對(duì)性，整個(gè)課堂效率會(huì)更高一些。

從學(xué)科角度來說，通過設(shè)計(jì)制作本學(xué)習(xí)工具，我也一直在思考什么樣的學(xué)習(xí)工具才是教與學(xué)的過程中最需要的。

今天的教師，面臨的各種信息技術(shù)應(yīng)用工具林林總總，當(dāng)技術(shù)或?qū)W習(xí)工具進(jìn)入課堂時(shí)，它們僅僅是作為教學(xué)呈現(xiàn)的手段嗎？答案顯然是否定的，那么學(xué)習(xí)工具應(yīng)該在教學(xué)中扮演什么角色？在這里，我想借用北京師范大學(xué)何克抗教授的觀點(diǎn)：學(xué)習(xí)工具不僅是教學(xué)內(nèi)容呈現(xiàn)的手段，也是信息時(shí)代下教學(xué)過程的要素之一，與教師、學(xué)生、內(nèi)容是并列的。學(xué)習(xí)工具扮演的角色必然要引起教學(xué)結(jié)構(gòu)的變革，教師不再是主角而是引導(dǎo)者，學(xué)生不再是聽眾而是主體，重建這樣的教學(xué)結(jié)構(gòu)并能實(shí)現(xiàn)學(xué)生自主、合作、探究的學(xué)習(xí)，這樣的工具才是我們所需要的，這樣的工具對(duì)落實(shí)新課程理念才是有效的。

評(píng)委印象

于克東老師制作的數(shù)字化學(xué)習(xí)工具《畫幾何圖形》，其界面制作精美，導(dǎo)航清晰，有較好的趣味性，充分體現(xiàn)了信息技術(shù)教師的專業(yè)技能。

綜合性學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第2篇

藝術(shù)院校的人才培養(yǎng)，一直保持著對(duì)于專業(yè)性和學(xué)術(shù)性的研究，這是非常必要的。而另一方面培養(yǎng)出來的人才是否能與當(dāng)今社會(huì)進(jìn)行良好的銜接，既是我們教育的重點(diǎn)內(nèi)容也是我們一直無(wú)法忽視的一個(gè)問題。我們每個(gè)人都無(wú)法徹底脫離所處的社會(huì)生活環(huán)境，尤其是藝術(shù)教育領(lǐng)域，社會(huì)生活的影響更是滲透到每個(gè)學(xué)生的創(chuàng)作理念之中。在這個(gè)層面，版畫教育也不例外。

藝術(shù)教育的內(nèi)容大致可分成兩方面：一是可描述的、有經(jīng)驗(yàn)積累的文史性和技術(shù)性的內(nèi)容；另一方面是抽象的、精神的、無(wú)明確規(guī)律的個(gè)人創(chuàng)作思想。這兩者的關(guān)系就如同語(yǔ)法和構(gòu)思，有了想說的話，不知道如何組織語(yǔ)言，當(dāng)然不能夠完善地表述初衷，而只諳熟語(yǔ)法缺少構(gòu)思則會(huì)使得行文如同白水，缺少內(nèi)涵而顯得蒼白空洞。

在我們的傳統(tǒng)藝術(shù)教育中，對(duì)于可傳授的知識(shí)教育已經(jīng)做得比較成熟，能夠形成這樣的現(xiàn)象，是我們幾十年努力積累下的可貴成果。但我們的藝術(shù)教育環(huán)境卻并不十分完善，學(xué)生長(zhǎng)期被動(dòng)學(xué)習(xí)的方式，促使他們只會(huì)跟從規(guī)律性既定目標(biāo)。脫離藝術(shù)本質(zhì)的探討而著重于考前訓(xùn)練的錯(cuò)誤做法，令大多數(shù)在校生只會(huì)聽從教師為課程所設(shè)立的可視性標(biāo)準(zhǔn)，而對(duì)于藝術(shù)中最可貴的創(chuàng)造力和精神訴求的表達(dá)卻不能做到主動(dòng)探尋。藝術(shù)創(chuàng)作缺少了自覺性的精神內(nèi)涵探索，是很可怕的。試想我們的教育如果失去了對(duì)藝術(shù)本質(zhì)的關(guān)注，也就是創(chuàng)造精神的表達(dá)，那藝術(shù)院校的專業(yè)性將從何談起？院校中的傳統(tǒng)課多數(shù)是教授規(guī)律性、可傳授性知識(shí)的內(nèi)容，在這種現(xiàn)狀下，其實(shí)是更需要我們?cè)谡n程設(shè)置里加入帶有啟發(fā)性的概念，以便于積極引導(dǎo)學(xué)生對(duì)于創(chuàng)造性思維的關(guān)注，幫助他們找到自我的創(chuàng)作核心。因此嘗試在專業(yè)院校的教育內(nèi)容中，于低年級(jí)設(shè)立此方面的課程則顯得額外重要。這些拓展性課程的開設(shè)有助于引導(dǎo)學(xué)生對(duì)即將開始的專業(yè)學(xué)習(xí)產(chǎn)生興趣，從而培養(yǎng)他們主動(dòng)思考的能力、積極探尋的意識(shí)，對(duì)于學(xué)生的成長(zhǎng)與創(chuàng)作都具有十分重要的意義。

綜合材料的課程特點(diǎn)，在于其無(wú)限制性的創(chuàng)作方式，其實(shí)質(zhì)就是對(duì)于材料使用的自由性。把特定材料的限制打破，便沒有了材料和技法的限制，或者說把限制降到最低，使學(xué)生可以更加明確地思考創(chuàng)作本身的問題，從而集中關(guān)注到個(gè)人創(chuàng)作的精神核心。對(duì)于個(gè)人自身的對(duì)話、思考、尋找，其實(shí)是貫穿一生藝術(shù)創(chuàng)作的行為，培養(yǎng)學(xué)生對(duì)自身的關(guān)注、認(rèn)識(shí)，以便明確每個(gè)人的創(chuàng)作主題內(nèi)容，才是藝術(shù)教育最大的成果，也是作品的核心價(jià)值。這種有些強(qiáng)化性質(zhì)的課程訓(xùn)練，其實(shí)是為彌補(bǔ)現(xiàn)今藝術(shù)教育背景和環(huán)境所造成的不足之處。對(duì)于自身個(gè)性的尊重地思維方式的自由，本應(yīng)像個(gè)人身體的發(fā)育一樣，順其自然地茁壯成長(zhǎng)。而我們今天特定安排、重點(diǎn)訓(xùn)練的亡羊補(bǔ)牢，也希望為時(shí)不晚。

在綜合材料訓(xùn)練與專業(yè)技法學(xué)習(xí)的關(guān)系層面，對(duì)于創(chuàng)作主題的探尋思考，必定不是一個(gè)線性行為。它可能會(huì)觸及個(gè)人經(jīng)歷、生活背景、文化修養(yǎng)等各個(gè)方面。一旦確定，恰當(dāng)表現(xiàn)這個(gè)主題的方法語(yǔ)言也會(huì)隨之了然。專業(yè)技法學(xué)習(xí)不會(huì)只停留于操作動(dòng)作的熟練、肌理效果的熱衷等這些表面的認(rèn)識(shí)，而應(yīng)該觸及這些技法效果背后更深層次的精神理解。一個(gè)成熟的藝術(shù)家在他的藝術(shù)創(chuàng)作過程中，可能會(huì)嘗試使用不同方式的媒介語(yǔ)言表達(dá)個(gè)人的思想。但縮小到某一時(shí)期，甚至具體到某一件作品，他選擇的表現(xiàn)語(yǔ)言一般不會(huì)是多雜的，反而是簡(jiǎn)單明了。由此就可看出對(duì)于藝術(shù)作品，表現(xiàn)語(yǔ)言恰如其分才是更為明智的選擇。過于喧鬧紛華、引人注目的作品，或許能夠吸引觀者的駐足，但人們?cè)谄洹叭A麗”的技法語(yǔ)言之下也只會(huì)看到一個(gè)空洞的本質(zhì)而已。因此在我們進(jìn)行所謂的綜合技法訓(xùn)練時(shí)，需要明確的教育核心不是鼓勵(lì)學(xué)生對(duì)多種材料的使用，而是在特定時(shí)間里降低表現(xiàn)技法的局限性，減輕學(xué)生因?yàn)椴僮魃系纳瓒a(chǎn)生的謹(jǐn)慎心理，從而使其在創(chuàng)作行為和創(chuàng)作精神上都更加自由，做到“不擇手段”。如此在這個(gè)特定時(shí)期，就可以使主要精力都集中在個(gè)人創(chuàng)作的精神層面上了。

綜上所言，在專業(yè)藝術(shù)教育的初始階段，進(jìn)行可使用綜合材料的創(chuàng)作課程，在我們當(dāng)前實(shí)際的教育背景下，能夠有效地解決客觀存在的實(shí)際問題，可以幫助那些已經(jīng)習(xí)慣被動(dòng)思維、按照量化目標(biāo)學(xué)習(xí)的學(xué)生們，改變思考方式，積極主動(dòng)地尋找和發(fā)現(xiàn)個(gè)人創(chuàng)作核心思想，促使學(xué)生在以后的專業(yè)學(xué)習(xí)中不斷思考。當(dāng)他們明確了自己的創(chuàng)作方向時(shí)，自然而然便能夠在眾多表現(xiàn)手段中更為準(zhǔn)確地篩選出能夠達(dá)到目的的語(yǔ)言工具，這將是一個(gè)良性的藝術(shù)創(chuàng)作開端。保持在這種學(xué)習(xí)狀態(tài)中，無(wú)論是為在校期間的專業(yè)訓(xùn)練搭建框架，還是為離校后繼續(xù)進(jìn)行的藝術(shù)創(chuàng)作，都將大有裨益。

綜合性學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；瘦素；C反應(yīng)蛋白；酶聯(lián)免疫吸附法

[中圖分類號(hào)] R441.8；R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1674-4721（2011）08（b）-016－02

The changes of serum leptin and CRP levels in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and the correlation

QIN Ruijun1,WANG Ping2*, WANG Hong2, QIAO Kehong2, MA Yanbing2, SHANG Xiaofeng2, ZHENG Shuguang2, GUO Changcheng2, YIN Huiting2, LI Hong2

Department of Respiratory Diseases, Central Hospital in Taiyuan City, Shanxi Province, Taiyuan, 030009, China

[Abstract] Objective: To investigate the relationship between the changes of serum leptin and C-reactive protein (CRP) levels in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and the severity of OSAHS, and to study two factors′correlation. Methods: Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) measured serum leptin and C-reactive protein (CRP) between 30 male patients with OSAHS [on the apnea-hypopnea index (AHI), the case group was divided into mild, moderate and severe] and 20 healthy persons (control group). And the differences between groups were compared and the correlation between leptin and CRP were analyzed by statistical methods. Results: ①Serum levels of leptin and CRP in OSAHS group were significantly higher than those in the control group. ②OSAHS groups: From mild to severe group, leptin levels gradually increased and the difference between two groups were statistically significant. The CRP level of severe group was significantly higher than moderate group, and there was no statistically significant difference between mild group and moderate group. ③Correlation analysis: Leptin and AHI, CRP was positively correlated. Conclusion: Serum leptin and CRP levels in OSAHS patients was significantly higher than those in healthy people, and serum leptin and CRP levels were correlated with the severity of OSAHS. Serum leptin and CRPwere positively correlated, indicating that both may have synergistic effect in the development of OSAHS.

[Key words] Obstructive sleep apnea－h(huán)ypopnea syndrome; Leptin; C-reactive protein; Enzyme-linked immunosorbent assay

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea－h(huán)ypopnea syndrome，OSAHS）是睡眠期間由于反復(fù)發(fā)作呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。國(guó)外資料顯示，OSAHS在成年人中的患病率為2%~4%，是多種全身疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。瘦素為脂肪細(xì)胞分泌的一種分泌型蛋白類激素，具有調(diào)節(jié)能量代謝、增加交感神經(jīng)活性等作用，近年來它與OSAHS關(guān)聯(lián)倍受國(guó)內(nèi)外研究者關(guān)注。而C反應(yīng)蛋白（CRP）是炎癥的重要標(biāo)志，研究證實(shí)它是誘發(fā)心血管疾病的危險(xiǎn)因子，可能與OSAHS也有關(guān)聯(lián)。本研究通過檢測(cè)OSAHS患者血清中的兩種因子水平，揭示兩者與OSAHS及其嚴(yán)重程度的關(guān)系，同時(shí)探討兩種因子彼此的相關(guān)性，以了解兩者在OSAHS的發(fā)展過程中是否有協(xié)同作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

病例組：選擇2010年1～12月在本院呼吸內(nèi)科睡眠監(jiān)測(cè)中心就診的OSAHS男性患者30例，年齡為38~74歲，BMI為23.1～34.6 kg/m2，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）將病例組分為輕、中、重度3組（輕度：AHI為5～20次/h；中度：AHI為21～40次/h；重度：AHI為＞40次/h）。其中輕度組12例，中度組8例，重度組10例。對(duì)照組：同期在本院健康體檢，并經(jīng)多導(dǎo)睡眠檢測(cè)除外OSAHS（AHI

1.2 方法

1.2.1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）所有觀察對(duì)象均接受多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀（北京怡和嘉業(yè)醫(yī)療科技有限公司產(chǎn)品，型號(hào)：YH-2000A）至少7 h睡眠監(jiān)測(cè)，記錄呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、夜間最低血氧飽和度（SaO2）、平均SaO2等指標(biāo)。檢測(cè)當(dāng)天禁飲酒、咖啡及服鎮(zhèn)靜、催眠藥。

1.2.2 瘦素、CRP測(cè)定所有觀察對(duì)象于多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)次日晨起空腹抽取靜脈血5 ml，室溫靜置30 min后離心分離血清，-20℃凍存。用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)血清瘦素和CRP。其中瘦素的測(cè)定采用上海西唐生物科技有限公司生產(chǎn)的人瘦素ELISA試劑盒，CRP的測(cè)定采用上海西唐生物科技有限公司生產(chǎn)的人超敏C反應(yīng)蛋白ELISA試劑盒。所有操作均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。兩組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用LSD法比較。數(shù)據(jù)間的關(guān)系判斷采用相關(guān)分析。以P

2 結(jié)果

2.1 OSAHS組與對(duì)照組基本資料和血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較

OSAHS組與對(duì)照組年齡、BMI相比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。OSAHS組血清瘦素和CRP水平均較對(duì)照組有增高（P< 0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）。見表1。

2.2 不同嚴(yán)重程度OSAHS組基本資料和血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較

3組間年齡、BMI差異仍無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。自輕、中至重度組，瘦素水平逐漸增高（F=56.702，P＜0.001），組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。而CRP水平重度組較輕、中度組有明顯增高（P＜0.05），輕中度之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。2.3 相關(guān)性分析

瘦素與AHI、CRP呈正相關(guān)（r=0.976，r=0.898，P均＜0.001），而瘦素與最低SaO2（%）、平均SaO2（%）無(wú)相關(guān)性。部分結(jié)果見圖1。

3 討論

瘦素是由脂肪細(xì)胞分泌的一種內(nèi)源性激素，由167個(gè)氨基酸組成，相對(duì)分子量約為16 KD，主要是與位于下丘腦和脂肪組織的瘦素受體結(jié)合，通過雙相Janus激酶（JAK）及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)影響神經(jīng)肽Y等多種神經(jīng)內(nèi)分泌激素的產(chǎn)生，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)能量代謝、脂肪沉積和增加交感神經(jīng)活性等作用[2]。近年來瘦素與OSAHS的關(guān)系，日益受到國(guó)內(nèi)外研究者的重視。Phillips等[3]對(duì)32例男性O(shè)SAHS患者進(jìn)行病例對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)OSAHS組血漿瘦素水平明顯高于對(duì)照組。王鵬舉等[4]對(duì)61例確診的OSAHS患者行改良懸雍垂腭咽成形術(shù)，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者術(shù)前血清瘦素水平增高，而術(shù)后治療有效者血清瘦素水平下降，從而認(rèn)定瘦素與OSAHS之間存在著相關(guān)性。Eun等[5]研究發(fā)現(xiàn)肥胖伴OSAHS患者進(jìn)行上顎和咽喉部手術(shù)治療后1個(gè)月，瘦素等因子明顯下降，且其變化率與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，但BMI無(wú)明顯變化，進(jìn)一步證實(shí)了OSAHS與瘦素有關(guān)，且手術(shù)治療有效。Huang等[6]還發(fā)現(xiàn)OSAHS患者血清瘦素升高與清晨舒張壓升高及心率變化相關(guān)，認(rèn)為瘦素能增加交感神經(jīng)活性。此外有研究表明瘦素有阻止呼吸抑制的作用，因此研究人員認(rèn)為瘦素升高可能是機(jī)體在睡眠發(fā)生肺通氣下降時(shí)的保護(hù)性機(jī)制[7]。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是非特異的炎性指標(biāo)，持續(xù)的CRP升高，提示有持續(xù)的炎癥存在。Shamsuzzaman AS等[8]對(duì)22例OSAHS患者與20例在年齡和BMI均匹配的健康對(duì)照組進(jìn)行研究證實(shí)，OSASH與CRP水平升高有關(guān)，說明炎癥因子參與了OSAHS的發(fā)生和發(fā)展。黃曉波等[9]也對(duì)40例OSAHS患者血清CRP的水平進(jìn)行研究，顯示OSAHS患者CRP水平與AHI呈正相關(guān)，與LSaO2、MSaO2呈負(fù)相關(guān)，進(jìn)一步證實(shí)CRP與OSAHS的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。另有研究證實(shí)OSAHS患者CRP升高與反復(fù)的血氧不足和睡眠障礙引起的組織炎癥有關(guān)[10]。

雖然瘦素、CRP與OSASH的關(guān)聯(lián)已分別被國(guó)內(nèi)外研究者證實(shí)，但是對(duì)兩種細(xì)胞因子彼此在OSASH疾病過程中是否有聯(lián)系的研究較少。Kapsimalis等[11]研究顯示，重度OSAHS組血清瘦素高于輕中度組，瘦素水平與血氧飽和度小于90%持續(xù)時(shí)間和C反應(yīng)蛋白（CRP）呈顯著正相關(guān)，認(rèn)為機(jī)體缺氧程度加重和炎癥反應(yīng)加劇會(huì)加速瘦素的合成和分泌。而Kassi E等[12]研究發(fā)現(xiàn)在糖代謝正常的人群中瘦素與CRP呈正相關(guān)。本研究通過對(duì)OSAHS患者血清中瘦素、C反應(yīng)蛋白水平（CRP）的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)OSAHS組血清瘦素和CRP水平均較對(duì)照組有增高。OSAHS組中自輕、中至重度組，瘦素水平逐漸增高；而CRP水平重度組較輕中度組有明顯增高，但輕中度之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)相關(guān)分析證明：在OSAHS患者中瘦素與CRP呈正相關(guān)，而與最低SaO2%、平均SaO2%無(wú)相關(guān)性。本研究證實(shí)了國(guó)內(nèi)外對(duì)瘦素、CRP與OSAHS有關(guān)聯(lián)的研究，同時(shí)進(jìn)一步確認(rèn)了兩種因子彼此有聯(lián)系。由于OSAHS主要表現(xiàn)是睡眠呼吸暫停和呼吸表淺，從而產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥，進(jìn)而引起交感神經(jīng)興奮，刺激機(jī)體瘦素的分泌。因此隨著病情的加重，瘦素水平逐漸增高。而OSAHS中CRP水平升高，在重度患者中升高趨勢(shì)最為顯著，相關(guān)分析又說明在OSAHS患者中瘦素與CRP呈正相關(guān)，因此認(rèn)為瘦素和CRP在OSAHS的發(fā)展過程中有協(xié)同作用。同時(shí)鑒于CRP水平的升高滯后與瘦素的升高，筆者認(rèn)為可能是在發(fā)病過程中瘦素進(jìn)一步刺激CRP的分泌，從而使得在重度患者中炎癥反應(yīng)加劇，CRP大量釋放，這一結(jié)論與Kapsimalis認(rèn)為炎癥反應(yīng)可加速瘦素的合成和分泌不同。同時(shí)本研究在實(shí)驗(yàn)過程中還發(fā)現(xiàn)很多患者最低SaO2（%）并不能嚴(yán)格按照OSAHS分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)與AHI相匹配，有些患者AHI不高，但最低SaO2（%）很低，所以筆者認(rèn)為這一現(xiàn)象可能與患者配合等其他因素有關(guān)，故最低SaO2（%）因較易受影響，不適合作為OSAHS分級(jí)的嚴(yán)格指標(biāo)。OSAHS可能引起多種疾病，必需引起廣大患者和醫(yī)務(wù)工作者的重視。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)雖然是確診OSAHS的方法，但仍有很多不足，如患者依從性差、費(fèi)用高。假如瘦素、CRP與OSAHS關(guān)系明確，并制定出嚴(yán)格、統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，則因其檢測(cè)方便、快捷可以作為診斷OSAHS很好的補(bǔ)充指標(biāo)。

[參考文獻(xiàn)]

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)[J].中華內(nèi)科雜志,2003,8,42(8):594-597.

[2]蔣云書,陳建榮,陶一江. OSAHS患者脂聯(lián)素和瘦素檢測(cè)的研究進(jìn)展[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(5):389-392.

[3]Pnillips BG,Katom,Naukiewiczk,et al.Increase in leptin levels,sympathetic drive,and weight gain in obstructive sleep apnea[J].AM J Physiol.Heart Civc physiol,2000,279(1):234-237.

[4]王鵬舉,劉靈文,羅鴻,等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的血清瘦素水平[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2005,40(4):243-246.

[5]Eun YG,Kim MG,Kwon KH,et al．Short－term effect of multilevel surgery on adipokines and pro－inflammatory cytokines in patients with obstructive sleep apnea[J]．Acta Otolaryngol,2010,130(12):1394-1398．

[6]Huang R,Xiao Y,Zhong X,et al．Roles of hypertension and serum leptin in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome[J]．Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao,2010,32(2):157-161．

[7]O′donnell CP, Schaub CD, Haines AS, et al. Leptin prevents respiratory depression in obesity[J].Am J Respir Crit CareMed,1999,159:1477-1484.

[8]Shamsuzzaman AS, Winnicki M, Lanfranchi P, et al. Elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea[J]. Circulation,2002,105(21):2462-2464.

[9]黃曉波,許旺,王建峰. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清C反應(yīng)蛋白的研究[J].臨床薈萃,2010,25(12):1078-1080.

[10]吳濟(jì)強(qiáng),岳紅梅,劉. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清心型脂肪酸結(jié)合蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白的變化及意義[J].臨床薈萃,2009,24(16):1402-1405.

[11]Kapsimalis F,Varouchakis G,Manousaki A,et al．Association of sleep apnea severity and obesity with insulin resistance,c－reactive protein,and leptin levels in male patients withobstructive sleep apnea[J]．Lung,2008,186(4):209-217．

[12]Kassi E, Dalamaga M, Hroussalas G. Adipocyte factors, high-sensitive C-reactive protein levels and lipoxidative stress products in overweight postmenopausal women with normal and impaired OGTT[J]. Maturitas,2010,67(1):72-77.

綜合性學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 急性冠脈綜合征；經(jīng)皮冠脈介入治療；內(nèi)皮素

[中圖分類號(hào)] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）06（c）-0060-04

經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術(shù)是目前治療冠心病的主要策略之一，但植入支架術(shù)后仍有20%～30%的再狹窄率。許多研究發(fā)現(xiàn)介入治療術(shù)后再狹窄是一個(gè)內(nèi)皮功能失調(diào)的過程。在球囊擴(kuò)張及支架植入過程中，存在不同程度的支架植入部位內(nèi)皮的剝脫、損傷和功能紊亂，隨之引發(fā)中層平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和表型的改變是PCI術(shù)后再狹窄的主要原因之一。

內(nèi)皮素-1（ET-1）是強(qiáng)烈的縮血管因子，同時(shí)具有強(qiáng)有力的促平滑肌細(xì)胞分裂作用，其效應(yīng)是通過與ETA和ETB受體的結(jié)合而介導(dǎo)。因此ET系統(tǒng)可能在再狹窄的發(fā)生中起著重要作用。研究證實(shí)人外周血單個(gè)核細(xì)胞具有產(chǎn)生ET-1的能力，且在單個(gè)核細(xì)胞表面有ETA受體（ETA-R）及ETB受體（ETB-R）的表達(dá)[1]。本研究應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)半定量法，測(cè)定了急性冠脈綜合征（ACS）患者PCI術(shù)前及術(shù)后不同階段血漿ET-1水平及外周血單核細(xì)胞表面ETA及ETB受體表達(dá)的變化，進(jìn)而探討ET系統(tǒng)在PCI術(shù)后血管內(nèi)皮增殖中以及再狹窄的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年10月～2009年2月住院并接受PCI治療的ACS患者40例（ACS組），包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）26例（STEMI組），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）9例（NSTEMI組），不穩(wěn)定型心絞痛（UA）5例（UA組）；其中男22例，女8例；選擇同期健康體檢者20例為對(duì)照組，所有入選對(duì)象需排除患有嚴(yán)重肺實(shí)質(zhì)疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病、自身免疫缺陷病、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、急性或慢性感染性疾病、急性腦梗死1個(gè)月內(nèi)的患者。所有入選者均簽署知情同意書。各組一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 ET-1的測(cè)定 ET-1酶聯(lián)免疫分析試劑盒由北京東亞免疫技術(shù)研究所提供。

1.2.2 外周血單個(gè)核細(xì)胞采集 所有患者隨機(jī)采集PCI術(shù)前1 h及術(shù)后12 h、24 h及術(shù)后7 d、術(shù)后3個(gè)月靜脈血5 mL用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，靜置2 h后分離血漿，以3000 r/min離心5 min，吸取白細(xì)胞層，用生理鹽水稀釋后，緩慢加入5 mL淋巴細(xì)胞分離液，以3000 r/min離心25 min，吸取單個(gè)核細(xì)胞層至EP管，離心4 min，棄上清，加入1 mL紅細(xì)胞（RBC）裂解液離心4 min，棄上清，然后加入200 μL RNA free水溶解沉淀。

1.2.3 總RNA提取 取50 μL單個(gè)核細(xì)胞溶液按硫氰酸胍-酚-氯仿法抽提總RNA，置入-70℃冰箱保存。

1.2.4 一步法半定量RT-PCR 操作參照TaKaRa大連寶生物公司一步法RT-PCR試劑盒說明書進(jìn)行。引物由上海生物工程公司合成。ETA引物序列：上游：5'-CACTGGTTGGATGTGTAATC-3'；下游：5'-GATACACCAGTAACTAGAGGC-3'，367 bp；ETB引物序列：上游：5'-TCAACACGGTTGTGTCCTGC-3'；下游：5'-TTCTAACCACCGACAAGTCA-3'，529 bp；β-actin引物序列：上游：5'-TGTGCTACGTCGCCCTGGACTTGG-3'；下游：5'-GAGGTAGGACCGGAGCGACAGGTG-3'，263 bp。取擴(kuò)增產(chǎn)物上樣4 μL，用1.5%的瓊脂糖凝膠電泳，用SynGene公司成像系統(tǒng)進(jìn)行成像。所得條帶用scion immage軟件進(jìn)行灰度值的半定量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 16.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組PCI治療前后ET-1水平變化

PCI術(shù)前1 h STEMI組、NSTEMI組、UA組間ET-1水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），但均高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）；術(shù)后24 h STEMI組、NSTEMI組、UA組ET-1水平均高于同組術(shù)后12 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；術(shù)后7 d STEMI組、NSTEMI組、UA組ET-1水平與同組術(shù)后24 h差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；術(shù)后3個(gè)月STEMI組、NSTEMI組、UA組ET-1水平均低于同組術(shù)后7 d水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），且與同組術(shù)前1 h水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 各組PCI治療前后ETAmRNA的表達(dá)情況

PCI術(shù)前1 h STEMI組、NSTEMI組、UA組ETAmRNA、ETBmRNA表達(dá)水平均高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）；術(shù)后24 h STEMI組、NSTEMI組、UA組ETA mRNA、ETB mRNA表達(dá)水平均高于同組術(shù)后12 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；術(shù)后7 d STEMI組、NSTEMI組、UA組ETA mRNA、ETB mRNA表達(dá)水平與同組術(shù)后24 h比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；術(shù)后3個(gè)月STEMI組、NSTEMI組、UA組ETA mRNA、ETB mRNA表達(dá)水平均低于同組術(shù)后7 d水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表2、3。

3 討論

ET是內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血管活性肽，是迄今已知作用最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，并有促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用，ET通過與ET受體的結(jié)合發(fā)揮其生物學(xué)作用，在哺乳動(dòng)物僅發(fā)現(xiàn)有ETA和ETB兩種受體。ET可引起各種血管收縮，以冠脈最為敏感[2]。已發(fā)現(xiàn)在包括冠心病在內(nèi)的多種心血管疾病中ET水平的升高[3]。大多數(shù)研究認(rèn)為，ET在急性心肌梗死（AMI）早期升高，發(fā)病數(shù)小時(shí)達(dá)高峰，以后逐漸下降，并且其水平與有無(wú)并發(fā)癥、心功能狀態(tài)明顯相關(guān)。Stewart等[4]報(bào)道，ET在無(wú)并發(fā)癥的AMI后6 h達(dá)高峰，24 h內(nèi)降到對(duì)照水平，而有低血壓、心力衰竭或反復(fù)心肌缺血者ET升高更明顯，在48、72 h仍高于對(duì)照。Yip等[5]報(bào)道在接受PCI治療AMI患者中ET-1的升高可能與差的預(yù)后相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，ET水平在ACS患者中術(shù)前基礎(chǔ)水平即高于對(duì)照組。這與已有的大多數(shù)研究結(jié)果一致，提示ET局部分泌在ACS發(fā)病中的重要性。而在PCI術(shù)后24 h內(nèi)，ET-1水平出現(xiàn)時(shí)間依賴性的升高，在24 h達(dá)高峰，并在1周內(nèi)維持在此高水平，以后逐漸下降，在3個(gè)月左右降到術(shù)前水平，提示由于球囊擴(kuò)張與支架植入造成的內(nèi)皮急性損傷作為強(qiáng)烈的刺激因素，促使內(nèi)皮細(xì)胞急劇活化，促使血管平滑肌細(xì)胞釋放大量ET-1入血，而ET-1功能活性通過ETA和ETB受體介導(dǎo)，作用于血管平滑肌細(xì)胞，致有絲分裂，從而導(dǎo)致新生內(nèi)膜形成和血管阻塞。人類冠狀動(dòng)脈壁ET-1的產(chǎn)生，可以刺激平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，這有助于在PCI損傷部位形成ET-1富集的平滑肌細(xì)胞的新生內(nèi)膜組織。從而形成了再狹窄的初始基礎(chǔ)。另外，這可能與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流，急性支架內(nèi)血栓形成易在24 h內(nèi)發(fā)生等PCI術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)，并與ACS患者PCI術(shù)后長(zhǎng)期預(yù)后相關(guān)[6-7]。

Wang等[8]發(fā)現(xiàn)，大鼠頸動(dòng)脈球囊成形術(shù)后ET-l、ECE、ETAmRNA和ETBmRNA存在時(shí)間依賴性升高。在本研究中觀察到，在PCI術(shù)前6 h內(nèi)ETA mRNA和ETB mRNA表達(dá)即高于對(duì)照組，術(shù)后出現(xiàn)時(shí)間依賴性的升高，并在24 h左右達(dá)到高峰，1周內(nèi)持續(xù)維持在一個(gè)高水平狀態(tài)，3個(gè)月后出現(xiàn)逐漸減弱，呈現(xiàn)與ET-l分泌水平基本相一致的動(dòng)態(tài)改變。因此，此結(jié)果支持這一假說，即ECE/ECE/ET-R系統(tǒng)在人類血管新生內(nèi)膜的形成中起重要作用。此外，本研究還顯示，外周血單個(gè)核細(xì)胞表面ETA mRNA的表達(dá)強(qiáng)于ETB mRNA，提示外周血單個(gè)核細(xì)胞表面可能以ETA受體為主。

綜上所述，ET系統(tǒng)在PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生中起著重要作用，在理論上，阻斷ET系統(tǒng)可能會(huì)對(duì)PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生起到抑制作用，在一項(xiàng)接受PCI治療的STEMI患者中使用ETAR阻斷劑BQ-123的研究顯示出組織水平的灌流改善和左室射血分?jǐn)?shù)的提高[9]。在一些模擬AMI的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中使用選擇性的ET-1受體拮抗劑顯示出微小冠脈血流和左室重構(gòu)的改善以及病死率的下降[10-12]。但ET具有多重作用，介導(dǎo)和參與多種心血管疾病的發(fā)生，迄今沒有發(fā)現(xiàn)一種疾病是由于單純ET異常所致，因此，使用ET受體拮抗劑阻斷ET系統(tǒng)，能否阻斷或逆轉(zhuǎn)PCI術(shù)后再狹窄尚需更多更深入的研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Magazine HI，Andersen TT，Bruner CA，et al. Vascular contractile potence of endothelin-1 is increased in the presence of monocytes or macrophages [J]. AM J Physiol，1994，266（4 Pt 2）：1620-1625.

[2] Yanagisawa M，Kurihara H，Kimura S，et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells [J]. Nature，1988，332（6163）：411-415.

[3] Monge JC. Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease：is endothelin the best one？ [J]. J Cardiovasc Phammcol，1998，32：36-42.

[4] Stewart DJ，Kubac G，Costelo KB，et al. Increased plasma endothelin-1 in the early hours of acute myocardial infarction [J]. JAm Coll Cardiol，1991，18（1）：38-43.

[5] Yip HK，Wu CJ，Chang HW，et al. Prognostic value of circulating levels of endothelin-1 in patients after acute myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty [J]. Chest 2005，127（5）：1491-1497.

[6] Eitel I，Nowak M，Stehl C，et al. Endothelin-1 release in acute myocardial infarction as a predictor of long-term prognosis and no-reflow assessed by contrast-enhanced magnetic resonance imaging [J]. Am Heart J，2010，159（5）：882-890.

[7] Niccoli G，Lanza GA，Shaw S，et al. Endothelin-1 and acute myocardial infarction：a no-reflow mediator after successful percutaneous myocardial revascularization [J]. Eur heart J，2006，27（15）：1793-1798.

[8] Wang X，Douglas SA，Louden C，et al. Expression of endothelin-1，endothelin-3，endothelin-convening enzyme-1，and endothelin-A and endothelin-B receptor mRNA after angioplasty-induced neointimal formation in the rat [J]. Circ Res，1996，78（2）：322-328.

[9] Adlbrecht C，Andreas M，Redwan B，et al. Systemic endothelin receptor blockade in ST-segment elevation acute coronary syndrome protects the microvasculature：a randomised pilot study [J]. EuroIntervention，2012，7（12）：1386-1395.

[10] Sakai S，Miyauchi T，Kobayashi M，et al. Inhibition of myocardial endothelin pathway improves long-term survival in heart failure [J]. Nature，1996，384（6607）：353-355.

[11] Mulder P，Richard V，Derumeaux G，et al. Role of endogenous endothelin in chronic heart failure：effect of long-term treatment with an endothelin antagonist on survival，hemodynamics，and cardiac remodeling [J]. Circulation，1997，96（6）：1976-1982.

綜合性學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第5篇

關(guān)鍵詞：語(yǔ)文教學(xué) 綜合性學(xué)習(xí) 語(yǔ)文性

一、正確認(rèn)識(shí)語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的性質(zhì)

語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)既是語(yǔ)文學(xué)習(xí)方式，也是語(yǔ)文課程形態(tài)，它同時(shí)兼具課程和教學(xué)雙重特性。因而它在實(shí)際課堂中顯示出整體性、實(shí)踐性、生成性的特點(diǎn)，教師只有把握語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的這些特點(diǎn)，才能真正讓語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)走進(jìn)課堂。

語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的整體性是指，作為一種語(yǔ)文學(xué)習(xí)方式它可以運(yùn)用到識(shí)字與寫字、閱讀、寫作、口語(yǔ)交際等語(yǔ)文學(xué)習(xí)的具體課程板塊之中，是一種具有廣泛適應(yīng)性的學(xué)習(xí)方式。同時(shí)它作為一種語(yǔ)文課程形態(tài)，可以培養(yǎng)學(xué)生的識(shí)字與寫字能力、閱讀能力、寫作能力和口語(yǔ)交際等能力，是一種能夠發(fā)展學(xué)生整體語(yǔ)文素養(yǎng)的一種課程形態(tài)。因此它從課程和教學(xué)的兩個(gè)角度關(guān)注學(xué)生自身發(fā)展的內(nèi)在需要，著眼于學(xué)生語(yǔ)文素養(yǎng)的整體發(fā)展，具有整體性的特點(diǎn)。

語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的實(shí)踐性是指，它以學(xué)生學(xué)習(xí)語(yǔ)文的實(shí)踐活動(dòng)為主要方式開展，強(qiáng)調(diào)學(xué)生的親身經(jīng)歷，讓學(xué)生在“做”中學(xué)，在“調(diào)查”、“考察”、“探究”等一系列活動(dòng)中發(fā)展學(xué)生的語(yǔ)文能力。實(shí)踐性的另一個(gè)特點(diǎn)是它以學(xué)生的家庭、學(xué)校、社會(huì)的現(xiàn)實(shí)生活為基礎(chǔ)發(fā)掘課程資源，在生活實(shí)踐中培養(yǎng)學(xué)生發(fā)現(xiàn)問題、解決問題的能力。實(shí)踐性還體現(xiàn)在它打破了以學(xué)科內(nèi)在知識(shí)為邏輯組織課程的模式，轉(zhuǎn)而從外在具體學(xué)科知識(shí)的能力為序列構(gòu)建課程，更加符合語(yǔ)文學(xué)科人文性的特點(diǎn)。

語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的生成性是指，它的學(xué)習(xí)結(jié)果是一種程序性知識(shí)，學(xué)生通過綜合性學(xué)習(xí)內(nèi)化的是語(yǔ)文學(xué)習(xí)的智慧技能、認(rèn)知策略和情感態(tài)度價(jià)值觀，教育心理學(xué)認(rèn)為程序性知識(shí)的獲得必須通過學(xué)生的練習(xí)實(shí)踐獲得，并非是教師教授學(xué)得，因而這些程序性知識(shí)是在學(xué)習(xí)過程中自動(dòng)生成的。語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的生成性還表現(xiàn)在它對(duì)學(xué)習(xí)過程的重視，對(duì)于綜合性學(xué)習(xí)來說過程決定結(jié)果，由于學(xué)生的學(xué)習(xí)是隨著綜合實(shí)踐活動(dòng)的展開，認(rèn)識(shí)體驗(yàn)不斷生成，創(chuàng)造性的火花不斷迸發(fā)而逐漸深化的，因而語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)從某種程度上來說具有難以預(yù)測(cè)的生成性。

二、正確定位教師在語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)中的角色

在一個(gè)完整的語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)中，教師要承擔(dān)四種角色：學(xué)習(xí)計(jì)劃的制訂者、探究階段的指導(dǎo)參與者、合作交流成果展示階段的組織者、評(píng)價(jià)階段的協(xié)商者。

學(xué)習(xí)計(jì)劃的制定者。在進(jìn)行語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)之前，教師應(yīng)根據(jù)語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的課程和教學(xué)目標(biāo)，選擇適合目標(biāo)實(shí)現(xiàn)的活動(dòng)形式，同時(shí)根據(jù)學(xué)生身心和學(xué)校教學(xué)資源條件的實(shí)際情況，合理安排實(shí)踐活動(dòng)的主題、時(shí)間、重點(diǎn)、程序和步驟等，對(duì)課程活動(dòng)進(jìn)行周密性的計(jì)劃，確保綜合性學(xué)習(xí)的可行性、有效性。

探究階段的指導(dǎo)參與者。探究階段是語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的重點(diǎn)所在，探究的深度、廣度、策略決定語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的實(shí)際效果。這一階段是充分體現(xiàn)自主、合作、探究學(xué)習(xí)方式的過程，教師切忌越俎代庖，應(yīng)當(dāng)充分發(fā)揮學(xué)生的潛能。同時(shí)在探究過程中教師要積極參與，對(duì)學(xué)生的探究活動(dòng)進(jìn)行指導(dǎo)，隨時(shí)在學(xué)生的探究過程中用適當(dāng)?shù)恼Z(yǔ)言提示等方法，為學(xué)生的探究設(shè)立必要的“支架”，防止探究活動(dòng)的泛化和無(wú)效性。

合作交流成果展示階段的組織者。探究結(jié)束以后教師要充當(dāng)成果展示的組織者，學(xué)生的探究成果有深有淺，探究的成果內(nèi)容也有所不同，因此在成果展示之前，教師應(yīng)對(duì)學(xué)生的探究成果進(jìn)行一定的了解，根據(jù)探究成果內(nèi)容的類別、深淺度等合理安排學(xué)生成果展示的順序和形式。

評(píng)價(jià)階段的協(xié)商者。在這一階段，教師是最權(quán)威的，但教師應(yīng)成為評(píng)價(jià)的協(xié)商者，讓學(xué)生成為評(píng)價(jià)的主角。評(píng)價(jià)時(shí),教師要充分發(fā)揮民主，聽取學(xué)生的意見，讓學(xué)生去評(píng)價(jià)。當(dāng)學(xué)生的視角不夠全面，或許過于感性時(shí)，教師通過協(xié)商進(jìn)行耐心的引導(dǎo)，使之對(duì)問題達(dá)到全面、正確的認(rèn)識(shí)。

教師只有在綜合性學(xué)習(xí)的過程中，做好角色轉(zhuǎn)換與定位，充分做好準(zhǔn)備工作，耐心地全程參與學(xué)生的活動(dòng)，充分尊重學(xué)生，多方面激勵(lì)學(xué)生，才能將語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)落到實(shí)處，提高學(xué)生的語(yǔ)文能力和語(yǔ)文素養(yǎng)。

三、正確把握語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的“語(yǔ)文性”

“語(yǔ)”味難覓是當(dāng)前語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的一大詬病，在具體教學(xué)實(shí)踐中，教師可以通過正確把握語(yǔ)文課程目標(biāo)、正確理解教材的編寫意圖、以聽說讀寫能力發(fā)展為中心等方法，讓“語(yǔ)”味回到綜合性學(xué)習(xí)之中。

正確把握語(yǔ)文課程目標(biāo)。正確把握語(yǔ)文課程標(biāo)準(zhǔn)關(guān)于語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的能力目標(biāo)和活動(dòng)方式是實(shí)現(xiàn)綜合性學(xué)習(xí)“語(yǔ)文性”的首要環(huán)節(jié)。例如：《語(yǔ)文課程標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)七至九年級(jí)語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的目標(biāo)有四項(xiàng)：能自主組織辦刊、討論等文學(xué)活動(dòng)，在活動(dòng)中體驗(yàn)合作與成功的喜悅；能在學(xué)習(xí)與生活中提出問題，共同討論，選出研究課題，制訂簡(jiǎn)單的研究計(jì)劃，并能從報(bào)刊、書籍或其它途徑獲取有關(guān)資料，討論分析問題，能獨(dú)立或合作寫出簡(jiǎn)單的研究報(bào)告；能關(guān)心學(xué)校、本區(qū)域和國(guó)內(nèi)外大事，能就共同關(guān)心的熱點(diǎn)問題開展調(diào)查訪問、搜集資料、組織討論，能用文字、圖表、板報(bào)等來展示學(xué)習(xí)成果；能掌握搜集資料、運(yùn)用資料的基本方法，學(xué)會(huì)注明所引資料的出處。這些目標(biāo)的陳述既規(guī)定了這一學(xué)段語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的學(xué)習(xí)結(jié)果，例如四個(gè)“能”字的闡述，同時(shí)也指明了語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的活動(dòng)形式，例如“辦刊”“寫報(bào)告”等活動(dòng)。所以正確把握語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)的課程目標(biāo)，是讓“語(yǔ)”味回歸的語(yǔ)文綜合性學(xué)習(xí)首要解決的問題。