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巨細(xì)胞病毒范文第1篇

博士研究生畢業(yè)3年了，工作業(yè)績(jī)也頗令人羨慕，麗麗終于決定結(jié)婚。半年后，麗麗驚喜地發(fā)現(xiàn)自己懷孕了?？墒峭ㄟ^(guò)優(yōu)生檢查，麗麗發(fā)現(xiàn)自己感染了巨細(xì)胞病毒。巨細(xì)胞病毒是什么東西?

有朋友告訴麗麗，懷孕期間感染巨細(xì)胞病毒，孩子會(huì)出現(xiàn)畸形或者弱智，所以要趕快做人工流產(chǎn)?？墒?，這是自己愛(ài)情的結(jié)晶，怎能輕言放棄呢?麗麗想起了表姐的故事。4年前，表姐懷孕了，欣喜之余發(fā)現(xiàn)自己感染了巨細(xì)胞病毒，為了日后生下一個(gè)健康聰明的孩子，表姐毫不猶豫地選擇了人工流產(chǎn)?？墒?，表姐后來(lái)出現(xiàn)了不孕癥，一直沒(méi)有懷上孩子。

為了不再重復(fù)表姐的悲劇，麗麗咨詢了國(guó)內(nèi)著名的產(chǎn)科醫(yī)生。她這才明白，孕婦感染巨細(xì)胞病毒后生下的孩子并不是個(gè)個(gè)都有問(wèn)題，如果能夠接受科學(xué)的產(chǎn)前診斷和治療，還是有可能生下健康寶寶的。太好了，細(xì)心的麗麗決定接受醫(yī)生的一系列指導(dǎo)。終于，辛苦的付出收獲了豐碩的成果， 麗麗生下了一個(gè)健康可愛(ài)的女兒。

5年過(guò)去了，女兒越來(lái)越聰明、快樂(lè)。

這是一個(gè)真實(shí)的皆大歡喜的故事。這樣的故事很多?？墒牵覃慃惐斫隳菢拥谋瘎∫膊簧?。到底什么是巨細(xì)胞病毒?它真的那么可怕嗎?

其實(shí)，它就是一種病毒，健康人群感染很常見(jiàn)。它的毒性比較低，健康人群感染后絕大部分沒(méi)有特殊的臨床表現(xiàn)，僅僅5％的人會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似上呼吸道感染或病毒性肝炎的臨床癥狀，如低熱、頭痛、咽痛、胃腸道不適、頸部淋巴結(jié)輕度腫大、肝臟增大、血清轉(zhuǎn)氨酶增高、黃疸等。但是，孕婦感染后，病毒卻可能通過(guò)胎盤(pán)感染子宮里的寶寶。寶寶被感染后，少數(shù)可能會(huì)出現(xiàn)一些不太好的后果，如流產(chǎn)、早產(chǎn)、小頭畸形、新生兒肺炎等。大多數(shù)寶寶出生時(shí)一切正常，需要注意的是，這些出生時(shí)一切正常的寶寶中，有少部分可能在今后的日子尤其是出生后3～4年的時(shí)間里，出現(xiàn)智能發(fā)育落后或感音神經(jīng)性耳聾。

那么，究竟該怎么辦呢?孕婦感染巨細(xì)胞病毒就必須做人工流產(chǎn)嗎?大可不必如此?？茖W(xué)的做法應(yīng)該是這樣的：

1　婦女懷孕后發(fā)現(xiàn)感染巨細(xì)胞病毒，應(yīng)該在醫(yī)師的指導(dǎo)下積極治療并接受產(chǎn)前診斷。目前，孕婦治療用藥主要選擇具有清熱解毒或改善機(jī)體免疫力作用的中藥。產(chǎn)前診斷包括兩個(gè)方面：①在超聲引導(dǎo)下，從子宮里采集絨毛、羊水或臍帶血，檢查病毒是否感染了子宮里的寶寶；②通過(guò)動(dòng)態(tài)超聲診斷，了解寶寶的生長(zhǎng)發(fā)育是否正常。如果產(chǎn)前診斷發(fā)現(xiàn)寶寶已經(jīng)被感染尤其是出現(xiàn)了小頭畸形等嚴(yán)重的生長(zhǎng)發(fā)言異常，可以考慮人工終止妊娠。

2　如果產(chǎn)前診斷沒(méi)有發(fā)現(xiàn)寶寶被感染，而且寶寶在子宮內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)育正常，則應(yīng)該在其出生時(shí)采集臍帶血或?qū)殞毜耐庵苎俅螜z查是否被感染。同時(shí)，應(yīng)通過(guò)詳細(xì)的體格檢查以及必要的輔助檢查(如B超、肝功能、黃疸檢查、聽(tīng)力篩查等)，確定寶寶出生時(shí)生長(zhǎng)發(fā)育是否正常。

3　如果寶寶在子宮里被感染了，但出生時(shí)生長(zhǎng)發(fā)育正常，應(yīng)該在其出生后尤其是出生后3～5年內(nèi)，定期到眼科、耳鼻喉科、兒童保健科等進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，了解寶寶的智能、聽(tīng)覺(jué)、視力等發(fā)育情況，并在專(zhuān)家的指導(dǎo)下，采用科學(xué)合理的營(yíng)養(yǎng)、行為等綜合干預(yù)方法，促進(jìn)寶寶的智能、聽(tīng)覺(jué)、視力等發(fā)育。

專(zhuān)家提醒

巨細(xì)胞病毒范文第2篇

1 巨細(xì)胞病毒現(xiàn)狀

人巨細(xì)胞病毒（Human cytomegalovirus，HCMV）是皰疹病毒科B亞科的一種，巨細(xì)胞病毒含有約235kb，與其他皰疹病毒比較而言是其中最大的一種[1]。人群中HCMV的感染率很高，在歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家HCMV的感染率約為60%；而在發(fā)展中國(guó)家或在社會(huì)經(jīng)濟(jì)較低的團(tuán)體及某些特殊的人群中，HCMV的抗體檢出率約50%～80%[2，3]。HCMV在自然界中廣泛存在，人是它的唯一宿主，正常人群中的自然感染也非常普遍。HCMV一旦感染可在體內(nèi)長(zhǎng)期潛伏。孕期婦女的HMCV感染是引發(fā)宮內(nèi)感染，造成胎兒損害的最常見(jiàn)病原體，HCMV感染可以影響胎兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，是引發(fā)智力遲鈍的重要原因之一，僅次于唐氏綜合征，研究發(fā)現(xiàn)先天性耳聾患者中是有一半是巨細(xì)胞病毒感染引起的，且原發(fā)性感染較繼發(fā)性感染，其對(duì)胎兒的損害及引發(fā)的臨床癥狀更為嚴(yán)重。在正常健康人中可引起單核細(xì)胞增多癥；也有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，巨細(xì)胞病毒感染與人群發(fā)生高血壓存在相關(guān)性[4]。HCMV也是器官移植失敗和艾滋病患者并發(fā)感染死亡的主要原因之一。對(duì)非免疫缺陷者常導(dǎo)致長(zhǎng)期隱性感染，甚至引起感染細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、畸變或癌變等。目前對(duì)于HCMV感染的實(shí)驗(yàn)室診斷研究主要集中于孕婦的篩查、產(chǎn)前診斷、新生兒的早期診斷、患者免疫狀態(tài)評(píng)價(jià)及器官移植受者感染的檢測(cè)等。

2 巨細(xì)胞病毒的免疫原性物質(zhì)

HcMV呈球形，直徑約200nm，由核心DNA、衣殼、被膜和包膜等幾部分組成.基因全長(zhǎng)約為240kb，由一個(gè)短的單一序列US和一個(gè)長(zhǎng)的單一序列UL，以及二者之間和兩端的重復(fù)序列組成，可編碼200多種蛋白質(zhì)，包括超過(guò)65種糖蛋白，其中至少有10種包膜糖蛋白。

pp65是HCMV被膜蛋白中最主要的一種，主要參與病毒基因調(diào)節(jié)以及改變宿主細(xì)胞的代謝，pp65具有高度的保守性[5]，含有IgM結(jié)合表位，對(duì)判斷急性感染具有重要的意義。Rolf等的實(shí)驗(yàn)表明pp150的495～691aa片段是確診HCMV既往感染的最適抗原（IgG結(jié)合表位），在檢測(cè)HCMV原發(fā)及急性期感染中起著極其重要的作用。

gB（glycoproteill B，gB）糖蛋白是其中一種，免疫原性最強(qiáng)，與病毒穿入宿主細(xì)胞、在細(xì)胞間傳播和誘導(dǎo)宿主的免疫應(yīng)答等密切相關(guān).gB糖蛋白免疫原性強(qiáng)，有多種免疫原性表位，其中包括一些中和抗體結(jié)合表位.gB是抗HcMV中和抗體最主要的靶蛋白，40%～70%的自然感染人群血清中和抗體針對(duì)gB。AD-1是gB免疫優(yōu)勢(shì)的中和抗體表位，50%的gB中和抗體針對(duì)AD-1 gB。AD-2也是gB的中和抗體表位，但免疫原性弱。

gH在病毒膜蛋白中的作用主要是通過(guò)與細(xì)胞膜上的αγβ3受體結(jié)合，該復(fù)合物與gB-EGFR共同作用進(jìn)一步促進(jìn)病毒囊膜與細(xì)胞的融合。gH同樣具有三個(gè)中和性抗原表位區(qū)段，但這些抗原表位區(qū)具有明顯的病毒株特異性?？乖瓍^(qū)段A含有三個(gè)表位，區(qū)段B含有2個(gè)表位，區(qū)段AB只有一個(gè)表位?？乖瓍^(qū)段A中的2個(gè)表位和區(qū)段B中的一個(gè)表位具有多變性，而抗原區(qū)段A中的另一個(gè)表位和區(qū)段B中的另一表位及區(qū)段AB的表位具有保守性。

gM或gM/gN復(fù)合物的中和性作用是最近才研究證實(shí)。gN的作用一方面與gM構(gòu)成復(fù)合物在病毒感染過(guò)程中產(chǎn)生中和性抗體，另一方面與病毒的復(fù)制有關(guān)。gM是病毒的第三類(lèi)膜蛋白，分子量約為42～45kDa，經(jīng)計(jì)算機(jī)預(yù)測(cè)gM蛋白含有7個(gè)跨膜區(qū)段。在病毒外膜上gM與gN形成異源二聚體而存在。盡管其中和性抗原的性質(zhì)已經(jīng)得到確認(rèn)，但到目前為止有關(guān)gM的表位研究還未見(jiàn)報(bào)道。

3 HCMV抗體檢測(cè)

病毒感染后機(jī)體產(chǎn)生體液免疫，特異性IgG、IgM抗體迅速升高，IgG抗體可維持終生，一般在感染后4d產(chǎn)生，IgM抗體，持續(xù)6～12w，偶有持續(xù)一年之多的報(bào)道。目前抗體檢測(cè)的方法按所用抗原的不同大致分為3類(lèi)，即基于病毒裂解物抗原、基因工程重組蛋白抗原及化學(xué)合成多肽抗原的檢測(cè)方法。

傳統(tǒng)的抗體檢測(cè)以病毒裂解物作為抗原，存在的缺點(diǎn)有：①包含許多病毒抗原，抗原表位不確定，難以標(biāo)準(zhǔn)化；②需要在成纖維細(xì)胞中進(jìn)行病毒培養(yǎng)，可導(dǎo)致潛在細(xì)胞蛋白的污染，出現(xiàn)假陽(yáng)性；③與皰疹病毒科其他病毒感染所產(chǎn)生的抗體存在交叉反應(yīng)，出現(xiàn)假陽(yáng)性。

重組蛋白及合成肽其敏感性和特異性高，但也存在其局限性。重組蛋白經(jīng)蛋白純化后，可能會(huì)造成部分甚至全部抗原反應(yīng)性的喪失。合成肽因?yàn)槠屋^短，雖可以同時(shí)包含多個(gè)抗原表位，但由于肽段的空間結(jié)構(gòu)與天然蛋白的空間結(jié)構(gòu)存在差異性，多表現(xiàn)為線性表位，故可影響檢測(cè)效果。合成肽與重組蛋白混合使用，可提高檢出率。

4 HCMV抗體檢測(cè)的意義

IgM抗體陽(yáng)性提示活動(dòng)性感染。機(jī)體感染病毒3個(gè)月以后IgM抗體已基本消失，所以只有活動(dòng)性感染時(shí)才可能檢出IgM抗體。

IgM抗體陰性，IgG抗體陽(yáng)性多提示既往感染。機(jī)體一旦感染病毒即會(huì)有IgG產(chǎn)生而且會(huì)終生保持，所以檢出IgG抗體即表明曾經(jīng)感染過(guò)。

IgG抗體親和指數(shù)（AI）判斷區(qū)分原發(fā)與非原發(fā)感染。在原發(fā)感染和非原發(fā)感染中及其感染的不同階段IgG-AI是變化的，在原發(fā)感染中IgG的親和力相比較低，因此母體也更容易將病毒傳染給胎兒，而且孕婦的原發(fā)感染對(duì)胎兒的影響更為嚴(yán)重。

檢測(cè)IgG抗體滴度變化指示急性感染。由于急性感染后IgG效價(jià)由低升高，所以檢測(cè)兩次血清IgG抗體效價(jià)，若第二次較第一次的血IgG抗體效價(jià)有明顯升高（如4倍）也可作急性感染的診斷指標(biāo)（兩次采血應(yīng)有2w左右的間隔時(shí)間）。

參考文獻(xiàn)：

[1]劉剛，李書(shū)琴，胡恩P，等.人巨細(xì)胞病毒的定量檢驗(yàn)和臨床意義[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2012，12（33）：6597-6600.

[2]張健，李雪麗.無(wú)償獻(xiàn)血者巨細(xì)胞病毒感染標(biāo)志物的檢測(cè)[J].中國(guó)輸血雜志，2002，15（3）：187.

[3]呂靜娟，胡文勝，余堅(jiān).溫州市區(qū)育齡婦女孕前巨細(xì)胞病毒感染現(xiàn)狀調(diào)查[J].中國(guó)優(yōu)生與遺傳雜志，2011，19（2）：100-101.

巨細(xì)胞病毒范文第3篇

關(guān)鍵詞巨細(xì)胞病毒；馬立巴韋；Cyclopropavir；Letermovir；Brincidofovir；來(lái)氟米特；青蒿素

巨細(xì)胞病毒（CMV）感染是由CMV引起的先天性和后天性感染，感染CMV后的臨床表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸與個(gè)體的免疫功能狀態(tài)密切相關(guān)，免疫功能缺陷者因輸血或器官移植等感染CMV或CMV再活化后，可表現(xiàn)為單個(gè)或多個(gè)臟器受累。CMV感染已成為影響移植物存活和患者預(yù)后的重要因素之一，有效預(yù)防和治療CMV感染是確保器官移植成功的關(guān)鍵。目前，臨床應(yīng)用的抗病毒藥物主要為靶向病毒DNA聚合酶，其毒副作用較大，且近年來(lái)耐藥CMV感染增多，為臨床治療帶來(lái)困難。筆者查閱近年來(lái)國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)CMV感染的治療新藥馬立巴韋（Maribavir）、Cyclopropavir（CPV）、Letermovir（AIC246）、Brincidofovir（CMX-001）、來(lái)氟米特（Leflunomide）、青蒿素衍生物作一綜述，旨在為CMV感染的藥物治療提供參考。

1耐藥機(jī)制

CMV感染的一線治療藥物更昔洛韋的耐藥性，是由于編碼病毒激酶的基因UL97突變[1]，UL97蛋白激酶是人類(lèi)CMV表達(dá)的一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，可將更昔洛韋磷酸化，使其具有活性。UL97突變后，更昔洛韋將保持非磷酸化的失活狀態(tài)。CMV感染的治療藥物另一耐藥原因是編碼CMV的DNA聚合酶的基因UL54突變，UL54是所有有效的系統(tǒng)抗病毒藥的靶點(diǎn)基因，其突變可以單獨(dú)發(fā)生或與UL97突變同時(shí)出現(xiàn)[2-3]，由此可致對(duì)西多福韋（Cidofovir）、膦甲酸（Foscarnet）的耐藥，或與更昔洛韋的交叉耐藥。

2治療CMV感染的新藥

2.1馬立巴韋

馬立巴韋為口服苯并咪唑核苷，在體外對(duì)CMV具有抗病毒活性，為UL97蛋白激酶抑制劑，其他抗病毒藥物在CMV復(fù)制過(guò)程中起促進(jìn)作用。GillRB等[4]的研究顯示，在CMV感染早期，UL97蛋白位于受感染細(xì)胞的細(xì)胞核中心位置，隨后遷移至亞核區(qū)域，再充滿整個(gè)細(xì)胞核，當(dāng)此激酶活性被馬立巴韋抑制后，其蛋白在核內(nèi)的擴(kuò)張和再分布延遲，進(jìn)而抑制了細(xì)胞核的重組和細(xì)胞漿中復(fù)合物的組裝。DrewWL等[5]的研究從臨床分離16個(gè)分別對(duì)更昔洛韋、西多福韋和膦甲酸耐藥的CMV病毒株，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)所有病毒株對(duì)馬立巴韋敏感，而從實(shí)驗(yàn)室分離的對(duì)馬立巴韋高度耐藥的病毒株，對(duì)其他3種抗病毒藥物敏感。馬立巴韋和其他抗病毒藥物之間沒(méi)有交叉耐藥，驗(yàn)證了其作用機(jī)制的不同。馬立巴韋的生物利用度較高（約40％），呈線性藥動(dòng)學(xué)表現(xiàn)，給藥后1～3h達(dá)到峰濃度（cmax），半衰期（t1/2）約為5～6h，尿排泄率＜3％。對(duì)健康受試者和人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）感染患者給予單劑量馬立巴韋（50～1600mg），除味覺(jué)障礙外，未觀察到其他藥品不良反應(yīng)[6]。在Ⅱ期臨床試驗(yàn)中，馬立巴韋降低了干細(xì)胞移植患者CMV感染率，但Ⅲ期臨床試驗(yàn)顯示給予干細(xì)胞移植患者馬立巴韋100mg，bid不能達(dá)到預(yù)防CMV感染的目的[7-8]。WinstonDJ等[9]的多中心、雙盲、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)將303例肝移植患者（受體CMV血清學(xué)陰性，供體CMV血清學(xué)陽(yáng)性）分為兩組，分別口服馬立巴韋100mg，bid和更昔洛韋1000mg，tid預(yù)防CMV感染，結(jié)果顯示，馬立巴韋耐受性良好，藥品不良反應(yīng)更小，但試驗(yàn)劑量并不足以預(yù)防高危肝移植患者CMV感染。馬立巴韋蛋白結(jié)合率高，血漿中游離藥物濃度比總藥物濃度低100倍，當(dāng)給藥劑量≤200mg時(shí)，其游離藥物濃度＜30ng/ml；根據(jù)藥動(dòng)學(xué)模型推測(cè)，當(dāng)劑量達(dá)到400mg，bid時(shí)，才能使游離馬立巴韋濃度達(dá)到控制CMV感染的程度[6]。因此，臨床試驗(yàn)馬立巴韋預(yù)防移植患者CMV感染失敗的主要原因可能由于劑量不足[8]。法國(guó)移植中心對(duì)12例伴有耐藥的CMV感染的移植患者（3例骨髓移植、9例實(shí)體器官移植）給予馬立巴韋≥800mg/d，結(jié)果顯示，50％患者病毒載量明顯下降[10]。馬立巴韋與更昔洛韋聯(lián)用的抗病毒效果不確定，可能由于馬立巴韋抑制更昔洛韋磷酸化，拮抗更昔洛韋的抗病毒作用而致。ChouS等[11]的研究顯示，對(duì)藥物敏感的CMV感染，馬立巴韋與更昔洛韋聯(lián)用不比單用更昔洛韋更有效，反而可能拮抗更昔洛韋，但當(dāng)UL97突變致CMV對(duì)其中一種藥物耐藥時(shí)卻出現(xiàn)不同結(jié)果：對(duì)于耐更昔洛韋的UL97突變菌株，不能磷酸化更昔洛韋，馬立巴韋是否能拮抗更昔洛韋并無(wú)意義；UL97L397R突變，對(duì)馬立巴韋耐藥而不被抑制，可磷酸化更昔洛韋并對(duì)其敏感；UL27突變等其他原因致馬立巴韋耐藥時(shí)，與更昔洛韋聯(lián)用的抗病毒活性將會(huì)低于更昔洛韋單用。

2.2CPV

CPV是一種亞甲基環(huán)丙烷鳥(niǎo)苷類(lèi)似物，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)其對(duì)CMV等多種皰疹病毒有效。CPV需要病毒UL97激酶磷酸化后才具有活性，進(jìn)而抑制DNA合成[12]。然而，CPV是比更昔洛韋更好的UL97激酶底物，體外試驗(yàn)顯示其抗CMV效果約是更昔洛韋的10倍，同時(shí)具有更低的毒性[13]。ChouS等[14]的研究發(fā)現(xiàn)，CPV耐藥與UL97突變有關(guān)，但在導(dǎo)致更昔洛韋耐藥的7個(gè)典型UL97突變中，CPV耐藥主要與UL97H520Q突變相關(guān)，因此CPV對(duì)諸多耐更昔洛韋的CMV感染仍保留良好的抗病毒活性。JamesSH等[15]的體外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用CPV處理CMV感染的細(xì)胞后，細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化，并確定其與缺乏UL97激酶有關(guān)，進(jìn)一步分析顯示，CPV抑制了UL97激酶活性。由此可見(jiàn)，CPV的作用機(jī)制復(fù)雜，既可被UL97激酶蛋白磷酸化，又可抑制該酶的正常功能。

2.3AIC246

AIC246的作用機(jī)制獨(dú)特，是端粒酶抑制劑。LischkaP等[16]的研究顯示，AIC246對(duì)CMV具有高度選擇性，對(duì)其他皰疹病毒和人類(lèi)病毒病原體無(wú)效，是一種特效的抗CMV藥物。端粒酶復(fù)合物的端粒延長(zhǎng)是病毒特有的功能，在人體正常組織中其活性受抑制，因此不會(huì)出現(xiàn)與靶點(diǎn)相關(guān)的副作用。AIC246吸收迅速，平均達(dá)峰時(shí)間（tmax）1.5h，t1/2約為10h，CMV野生株和耐藥株對(duì)其均敏感，具有良好的耐受性，對(duì)造血干細(xì)胞移植和實(shí)體器官移植患者CMV感染均有效。KaulDR等[17]報(bào)道了首例臨床應(yīng)用AIC246治療CMV感染，患者為接受肺移植并發(fā)多重耐藥CMV感染，累及消化道、呼吸道和視網(wǎng)膜，對(duì)所有DNA聚合酶抑制劑無(wú)反應(yīng)，予以AIC246治療3個(gè)月后CMV感染獲得緩解。StoelbenS等[18]的多中心、開(kāi)放性研究中，將27例并發(fā)CMV活化復(fù)制的移植患者隨機(jī)分組：AIC24640mg，bid組；AIC24680mg，qd組；標(biāo)準(zhǔn)治療組，各組分別接受為期14d的治療后。與治療前相比，各組治療后CMV拷貝數(shù)均明顯下降，AIC246組較標(biāo)準(zhǔn)治療組病毒清除率高，但AIC246兩組間各項(xiàng)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示可每日1次給藥。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，AIC246不會(huì)與其他藥物相互作用，聯(lián)用免疫抑制劑時(shí)，無(wú)需調(diào)整劑量。

2.4CMX-001

CMX-001是一種口服無(wú)環(huán)核苷磷酸酯，在小腸被吸收后作為磷脂在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。CMX-001通過(guò)易化和被動(dòng)擴(kuò)散方式穿過(guò)靶細(xì)胞膜，在胞內(nèi)t1/2較長(zhǎng)。進(jìn)入細(xì)胞后，CMX-001脂質(zhì)斷裂，胞內(nèi)的激酶將其磷酸化，變?yōu)槲鞫喔ｍf二磷酸酯[19]，但CMX-001非離子轉(zhuǎn)運(yùn)體底物，不在腎臟近曲小管濃縮，無(wú)腎毒性。CMX-001對(duì)多種ds-DNA病毒有抗病毒活性，CMX-001在體外對(duì)CMV及耐藥CMV的抗病毒活性約為西多福韋的400倍[20]。MartyFM等[21]的研究顯示，造血干細(xì)胞患者接受CMX-001100mg，每周2次治療能降低CMV感染率，其最常見(jiàn)的藥品不良反應(yīng)為腹瀉，與劑量正相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)骨髓抑制和腎毒性。與西多福韋相比，CMX-001具有更好的生物利用度、更長(zhǎng)的t1/2和更輕的藥品不良反應(yīng)。

2.5來(lái)氟米特

來(lái)氟米特是一種免疫抑制劑，被美國(guó)食品與藥物管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。WaldmanWJ等[22]于1999年首次報(bào)道了來(lái)氟米特對(duì)CMV的抗病毒活性，隨后的一系列相關(guān)研究顯示出來(lái)氟米特對(duì)CMV感染有效。AveryRK等[23]的研究納入17例耐藥CMV感染的移植患者給予來(lái)氟米特治療，14例患者CMV被清除，其中9例患者的病毒獲得長(zhǎng)期抑制。LuCH等[24]的研究報(bào)道了2例CMV感染患者經(jīng)過(guò)來(lái)氟米特治療，隨來(lái)氟米特劑量的增加，1例患者的病毒獲得長(zhǎng)期抑制，且對(duì)多重耐藥的CMV有同樣的抑制效果。成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞是CMV常見(jiàn)的靶細(xì)胞，菌斑實(shí)驗(yàn)顯示其經(jīng)過(guò)來(lái)氟米特處理后能減少CMV產(chǎn)生；Northern印跡、免疫組化、DNA斑點(diǎn)印跡和生化酶學(xué)分析等一系列研究發(fā)現(xiàn)，來(lái)氟米特不干擾CMV早/晚期的基因轉(zhuǎn)錄，不抑制相應(yīng)蛋白表達(dá)，但影響病毒核酸組裝[22]。丙二腈胺類(lèi)藥物FK778是一種免疫抑制劑，其結(jié)構(gòu)與來(lái)氟米特的活性代謝產(chǎn)物A771726相似，但t1/2較短。EversDL等[25]的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)K778的抗病毒機(jī)制與免疫抑制機(jī)制相似，抑制蛋白酪氨酸磷酸化和細(xì)胞嘧啶從頭合成，區(qū)別于來(lái)氟米特的抗病毒機(jī)制。

2.6青蒿素衍生物

青蒿素是經(jīng)典的抗瘧藥，其衍生物具有抗病毒活性，主要作用于病毒復(fù)制周期的早期，可能是通過(guò)直接作用于CMV的即刻早期蛋白或早期蛋白干擾復(fù)制，或是與受感染細(xì)胞的調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合來(lái)降低CMV即刻早期蛋白或早期蛋白的表達(dá)，起到抑制作用[26]。青蒿酯是青蒿素的水溶性單體衍生物，對(duì)皰疹病毒、肝炎病毒、HIV等具有抗病毒活性[27-28]。目前，青蒿酯對(duì)CMV的作用尚缺乏系統(tǒng)評(píng)估，臨床研究結(jié)論也不一致：GanttS等[29]的研究顯示青蒿酯對(duì)CMV無(wú)效；ChouS等[30]的研究發(fā)現(xiàn)青蒿酯對(duì)CMV有一定的抑制作用；GermiR等[31]的研究報(bào)道了5例并發(fā)CMV感染的移植患者（2例干細(xì)胞移植、3例實(shí)體器官移植），青蒿酯對(duì)3例輕度CMV感染患者有效，降低了2例嚴(yán)重CMV感染并發(fā)肺損傷的重癥患者的血液和肺泡中的病毒載量，但綜合臨床指標(biāo)評(píng)定其無(wú)效；WolfDG等[28]的研究報(bào)道了6例異體干細(xì)胞移植并發(fā)CMV感染的患者接受青蒿酯治療，初始劑量200mg，bid（第1天），維持劑量100mg，qd（第2～28天），其中2例患者完成了全程治療，均在第7天出現(xiàn)病毒載量明顯下降，顯示出青蒿酯高效的抗病毒活性，其中1例在接受移植后很快獲得免疫重建，且病毒載量偏低，另1例患者為去T細(xì)胞移植，病毒載量＞106copies/ml，突變CMV株感染的病毒生長(zhǎng)緩慢，倍增時(shí)間延長(zhǎng)，是否導(dǎo)致病毒對(duì)青蒿酯敏感有待于進(jìn)一步驗(yàn)證，其余4例患者對(duì)CMV的抑制效果不明顯。青蒿素二聚體衍生物相較于單體衍生物，對(duì)CMV的抑制效果更好，毒性更小[26，32]，二聚磷酸二苯酯被認(rèn)為是對(duì)CMV抑制作用較強(qiáng)的二聚體衍生物。二聚磷酸二苯酯對(duì)單純皰疹病毒和皰疹病毒科嗜淋巴細(xì)胞病毒屬的成員EB病毒無(wú)明顯抑制作用，對(duì)CMV相對(duì)特異。二聚磷酸二苯酯在體外對(duì)CMV的抑制作用不可逆，但并不通過(guò)抑制宿主細(xì)胞的生長(zhǎng)實(shí)現(xiàn)。二聚磷酸二苯酯相較于更昔洛韋，對(duì)CMV病毒的抑制程度明顯高于對(duì)病毒DNA復(fù)制的抑制程度[26]，但在CMV感染后期加入二聚磷酸二苯酯并無(wú)抑制作用，提示其對(duì)病毒復(fù)制早期的抑制可能間接影響了復(fù)制后期。青蒿素衍生物與更昔洛韋對(duì)CMV有協(xié)同作用，兩者聯(lián)用可減少更昔洛韋的劑量，從而降低更昔洛韋的骨髓毒性[33]。

3結(jié)語(yǔ)

巨細(xì)胞病毒范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 巨細(xì)胞病毒;感染;嬰幼兒;更昔洛韋

巨細(xì)胞病毒(CMV)感染是由人巨細(xì)胞病毒引起的人類(lèi)感染性疾病。CMV感染在我國(guó)廣泛流行,且多在嬰幼兒時(shí)期發(fā)生。其感染時(shí)能引起多系統(tǒng)病變,而且臨床表現(xiàn)多樣化,缺乏特異性,確診依賴(lài)于病原學(xué)診斷。為提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)并早期做出診斷和治療,現(xiàn)將我院2007年1月至2008年12月共收治的50例CMV感染患兒的診治情況進(jìn)行分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 50例患兒均符合《祝福棠實(shí)用兒科學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男36例,女14例。年齡1~21個(gè)月;1~3個(gè)月15例,>3~6個(gè)月22例,>6~12個(gè)月9例,>12~21個(gè)月4例。農(nóng)村患兒44例,城市患兒6例。母乳喂養(yǎng)及混合喂養(yǎng)者共36例。平均院前病程6 d(1~19 d),平均住院時(shí)間12 d(7~17 d)。

1.2 臨床資料 支氣管肺炎24例,表現(xiàn)發(fā)熱15例(多持續(xù)2~3 d),均有咳嗽, 22例伴有喘息,聽(tīng)診濕性音4例,濕性音伴哮鳴音13例,干性音7例,其中合并心力衰竭3例,X線胸片檢查表現(xiàn)為斑片狀陰影13例,紋理增重、走行紊亂8例,合并肺氣腫和(或)過(guò)度通氣3例。高膽紅素血癥20例,其中以直接膽紅素增高為主9例,間接膽紅素增高為主7例,直接膽紅素和間接膽紅素均增高4例,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高11例,谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)升高9例,均有不同程度的肝臟腫大及皮膚黃染,脾腫大8例,陶土樣大便4例。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害16例,表現(xiàn)為抽搐5例,生長(zhǎng)發(fā)育遲緩3例,不能視物1例,頭顱CT顯示硬腦膜下積液9例,缺氧性改變5例,腦電圖中度異常癇性放電3例。

1.3 血清CMV感染標(biāo)記物檢測(cè)方法 抗TORCH特異性抗體IgM和IgG檢測(cè)試劑盒購(gòu)自北京現(xiàn)代高達(dá)生物技術(shù)有限責(zé)任公司,采用酶免疫捕獲法技術(shù)檢測(cè)血CMVIgM和CMVIgG抗體。

1.4 治療和轉(zhuǎn)歸 所有患兒均予靜脈輸注更昔洛韋(GCV,武漢大安制藥有限公司)抗病毒治療,是廣譜抗DNA病毒藥物,對(duì)病毒的DNA聚合酶表現(xiàn)出更高的親和力并滲入病毒宿主細(xì)胞的DNA中從而抑制DNA合成。對(duì)巨細(xì)胞病毒感染有較好的療效,分為誘導(dǎo)期和維持期治療,誘導(dǎo)期每天10 mg/kg,分2次,每12 h 1次,給藥濃度

2 討論

CMV在人群中廣泛流行,嬰兒因免疫功能發(fā)育不成熟成為最大的易感人群。兒童CMV感染的靶器官與宿主年齡密切相關(guān),中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和各種先天畸形僅見(jiàn)于先天宮內(nèi)感染的胎兒。嬰幼兒感染以肝炎、肺炎多見(jiàn),而較大的兒童可為無(wú)癥狀。近年來(lái)由CMV導(dǎo)致下呼吸道感染的報(bào)道也越來(lái)越多。

CMV感染多發(fā)生于腫瘤、艾滋病、器官移植后或其他接受免疫抑劑治療的患者,說(shuō)明免疫功能受損是CMV感染的發(fā)病基礎(chǔ)。與文獻(xiàn)報(bào)道一致[2],本研究患兒是以3~6個(gè)月22例(44%),,>6~12個(gè)月9例(18%),>12~21個(gè)月4例(8%),表明本組嬰幼兒CMV感染絕大多數(shù)為圍產(chǎn)期感染和生后感染,臨床表現(xiàn)為支氣管肺炎24例(48%),高膽紅素血癥、肝功能損害20例(40%),中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害16例(32%)。

獲得性感染多由于與CMV感染者密切接觸而造成,母乳是重要的傳播途徑。本研究資料中,母乳和混合喂養(yǎng)者占到72%,提示通過(guò)乳汁的母嬰傳播可能仍為后天CMV感染的重要傳播途徑,但因條件有限,本研究中未能檢測(cè)患兒母親的乳汁CMVDNA。Stagno等[3]報(bào)道,母乳喂養(yǎng)的新生兒比人工喂養(yǎng)的新生兒更容易感染CMV。國(guó)外學(xué)者用PCR方法檢測(cè)母乳中CMVDNA,證實(shí)發(fā)生傳播的母親乳汁中CMV的病毒載量明顯高于發(fā)生傳播者。國(guó)內(nèi)也有報(bào)道乳汁CMVDNA陽(yáng)性母親喂養(yǎng)的嬰血或尿中CMV陽(yáng)性率較乳汁CMVDNA陰性喂養(yǎng)者陽(yáng)性率高[4]。另外,本研究資料中多數(shù)患者為農(nóng)村患兒44例(88%),城鎮(zhèn)患兒6例(12%),表明農(nóng)村嬰兒CMV感染明顯多于城鎮(zhèn),證實(shí)CMV發(fā)病還與衛(wèi)生、營(yíng)養(yǎng)和社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平密切相關(guān)。

CMV感染的診斷:目前CMV感染實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的方法有病毒分離、CMV抗原血癥、聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)或DNA雜交技術(shù)檢測(cè)CMVDNA以及血清學(xué)CMV抗體檢測(cè)。病毒分離是診斷CMV感染的金標(biāo)準(zhǔn),但費(fèi)時(shí)費(fèi)力,陽(yáng)性率低。本院實(shí)驗(yàn)室采用酶聯(lián)免疫捕獲法技術(shù)檢測(cè)血CMV特異性抗體,即CMVIgM和CMVIgG。一般而言,CMVIgM抗體陽(yáng)性表明CMV活動(dòng)性或近期感染;CMVIgG抗體陽(yáng)性僅表明CMV

感染[5]。本研究50例患兒CMVIgM全部陽(yáng)性,其中32例CMVIgM和CMVIgG均陽(yáng)性,同時(shí)均具備CMV感染的臨床表現(xiàn),可確診為CMV感染。本法為CMV感染的定性篩查實(shí)驗(yàn),簡(jiǎn)便、快速、靈敏、特異性高,值得推廣。

CMV感染的治療:目前,國(guó)內(nèi)外應(yīng)用較廣泛的抗病毒藥物為GCV,為無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷的衍生物之一,具有極強(qiáng)的抗病毒活性,不僅競(jìng)爭(zhēng)性抑制CMVDNA聚合酶,而且可以直接滲入病毒DNA,終止病毒DNA鏈的延長(zhǎng),從而抑制病毒復(fù)制。GCV在病毒感染細(xì)胞內(nèi)的濃度比正常細(xì)胞高40100倍,對(duì)正常細(xì)胞DNA聚合酶的親和力比病毒感染細(xì)胞低10～60倍,所以GCV基本上不影響宿主正常細(xì)胞的功能[6]。CMV感染臨床表現(xiàn)多樣化,在確診之前,常規(guī)治療療效不明顯,經(jīng)酶聯(lián)免疫捕獲法技術(shù)確診后,本研究50例患兒全部給予GCV治療,結(jié)果支氣管肺炎治愈16例,好轉(zhuǎn)6例,未愈2例;高膽紅素血癥治愈7例好轉(zhuǎn)12例,未愈1例;中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害治愈1例好轉(zhuǎn)8例,未愈7例。(注:以上未愈的是轉(zhuǎn)院或放棄治療)。本研究資料表明GCV治療嬰兒CMV感染具有療效肯定、作用迅速、安全性好的特點(diǎn),可作為嬰兒CMV感染的首選藥物。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠.實(shí)用兒科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2003:816821.

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巨細(xì)胞病毒范文第5篇

深圳市寶安區(qū)人民醫(yī)院兒科，廣東深圳 518101

[摘要] 目的 探討分析嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染所致多臟器損害的臨床特征。方法 對(duì)該院2010年1月—2012年1月收治的28例巨細(xì)胞病毒感染的患兒的病歷進(jìn)行回顧性分析，并進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計(jì)，觀察患兒巨細(xì)胞病毒感染所致多臟器損害的臨床特征以及巨細(xì)胞病毒感染的分布情況。結(jié)果 患兒年齡分布為4個(gè)月~3歲，發(fā)病年齡中位為18個(gè)月，其中4~6個(gè)月12例（42.9%），6個(gè)月~1歲12例（42.9%），1~3歲4例（14.3%）；28例患兒中有肺炎患兒18例（64.3%），有肝炎患兒10例（35.7%）。結(jié)論 嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染主要發(fā)生在肺炎和肝炎上，且患兒感染肝、肺炎主要發(fā)生在1歲后，及早的檢測(cè)能夠有效提高患兒診治的效果。

關(guān)鍵詞 嬰幼兒；巨細(xì)胞病毒；多臟器損

[中圖分類(lèi)號(hào)] R725 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）08（b）－0060-03

根據(jù)世界衛(wèi)生組織2012年統(tǒng)計(jì)[1]，全球范圍內(nèi)，人巨細(xì)胞病毒感染極其普遍[2]。成年人人巨細(xì)胞病毒感染抗體陽(yáng)性率一般為85%~95%[3]，嬰幼兒期的陽(yáng)性抗體率在60%~80%[4]，孕期婦女的抗體率為95%以上[5]。原發(fā)感染多發(fā)生于嬰幼兒時(shí)期[6]。調(diào)查顯示，目前，嬰幼兒巨細(xì)胞感染疾病在我國(guó)的發(fā)病率呈迅速上升趨勢(shì)，同時(shí)，它也是我國(guó)嬰幼兒畸形，智力低下的主要誘因之一，多種因素可引起巨細(xì)胞病毒感染，我國(guó)每年約有1.1%的新生嬰兒感染巨細(xì)胞病毒，因此對(duì)其的正確診斷具有非常重要的臨床價(jià)值。該院積極順應(yīng)時(shí)展趨勢(shì)，不斷加強(qiáng)巨細(xì)胞病毒感染患兒的臨床觀察，對(duì)2010年1月—2012年1月期間28例巨細(xì)胞病毒感染患兒的病歷進(jìn)行了回顧性分析，并在實(shí)踐取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的28例巨細(xì)胞病毒感染的患兒的病歷作為研究對(duì)象，其中男20例，女8例，年齡段在4個(gè)月~3歲之間，且患兒CMV-IgM均為陽(yáng)性，28例患兒均確診為巨細(xì)胞病毒感染且患兒之間在年齡、病情以及病況等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

對(duì)巨細(xì)胞病毒感染患兒進(jìn)行CMV-DNA檢測(cè)采用FQ-PCR法，尿液檢測(cè)前，需對(duì)患兒身高、體重、胸圍和頭圍進(jìn)行檢查，重點(diǎn)檢查患兒體表、心、肺、腹、五官等體格情況，檢查標(biāo)準(zhǔn)參照《1995年我國(guó)九市城郊兒童體格發(fā)育參照值》。取患者晨尿1~1.5 mL進(jìn)行CMV-DNA檢測(cè)。試劑盒由重慶達(dá)安基因診斷有限公司提供。采用1998年11月中華兒科學(xué)會(huì)消化學(xué)組制定的《巨細(xì)胞病毒感染診斷方案》CM V-IgM陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)，并結(jié)合患兒的臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用spss15.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料用率(x±s)表示，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 患兒的身體情況

統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，28例患兒的平均身高為（93.1±3.5）cm，平均體重為（143±1.8）kg，平均頭圍為（47.4±3.6）cm，平均胸圍為（48.8±2.6）cm，見(jiàn)表1。

2.2 巨細(xì)胞病毒感染年齡分布情況

統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，28例巨細(xì)胞病毒感染的患兒中，4~6個(gè)月感染的例數(shù)有12例，占總患兒數(shù)的42.9%；6個(gè)月~1歲感染的例數(shù)有12例，占總患兒數(shù)的43.9%；1~3歲感染的例數(shù)有4例，占總患兒數(shù)的14.3%，見(jiàn)表2。

2.3 巨細(xì)胞病毒感染特征

統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，28例巨細(xì)胞病毒感染的患兒中，肺炎感染的例數(shù)有18例，占患兒數(shù)的64.3%；肝炎感染的例數(shù)有10例，占患兒數(shù)的35.7%， CMV 感染患兒臨床發(fā)病情況。1歲前1歲后CMV感染患兒肺炎發(fā)生率比較（χ2=18.9,P< 0.05）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；1歲前與1歲后 CMV 感染患兒肝炎發(fā)生率比較（χ2= 7.34,P< 0.05）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

3 討論

人是巨細(xì)胞病毒感染的唯一宿主[7]，其中孕期婦女為甚[8]。大范圍臨床實(shí)踐顯示，母嬰傳播是嬰幼兒巨細(xì)胞感染的最主要途徑[9]，另外存在部分水平傳播[10]。巨細(xì)胞感染屬皰疹病毒科，致病人群主要使免疫低下和免疫損害[11]。肺臟是嬰幼兒巨細(xì)胞病毒最易感染的器官之一。巨細(xì)胞病毒肺炎的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，從發(fā)病年齡看，以15 d~6個(gè)月最為常見(jiàn)[12]。初生嬰幼兒，生長(zhǎng)發(fā)育還不完善，原微生物的能力低下，免疫功能低下，極易發(fā)生嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染，目前有統(tǒng)計(jì)資料顯示，嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染在我國(guó)已相當(dāng)普遍，孕期婦CMV-IgG陽(yáng)性率97%?；純壕藜?xì)胞病毒感染大多來(lái)自于母體。該次研究統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染主要發(fā)生在肺炎和肝炎上，且在患兒4個(gè)月~1歲時(shí)是感染高峰期，總結(jié)出對(duì)癥治療方法為保護(hù)受損的臟器和抗病毒治療，同時(shí)說(shuō)明呼吸上皮層是病毒侵入場(chǎng)所，也是機(jī)體排病毒的場(chǎng)所，因?yàn)榛純旱暮粑掀雍铜h(huán)境有著直接接觸，所以肺部最容易被病毒侵入，受到感染的機(jī)率也相對(duì)高，該次研究中還發(fā)現(xiàn)患兒的病程一般較長(zhǎng)，還可能出現(xiàn)肺部體征不明顯和抗生素療效差的患兒，所以在治療患兒時(shí)應(yīng)及早的給予相應(yīng)治療，避免延誤病情而導(dǎo)致患兒治療療效降低。該次研究結(jié)果與以往研究的結(jié)果基本一致[13]，肝臟是患兒巨細(xì)胞病毒感染時(shí)主要受累的器官，而且該次研究還發(fā)現(xiàn)巨細(xì)胞病毒感染還可能導(dǎo)致患兒的多臟器或者多系統(tǒng)損害，所以在患兒的治療中，診治的方法需進(jìn)一步探討。

綜上所述，目前針對(duì)嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染大多采用CMV-DNA尿樣檢測(cè)，臨床較為普遍，嬰幼兒巨細(xì)胞感染往往侵害患者肝臟、心、肺、大腦、皮膚以及腺體等器官，巨細(xì)胞病毒感染往往會(huì)導(dǎo)致患兒體質(zhì)差、病程長(zhǎng)，嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染是微生物己知病原中最易引起胎兒、新生兒和嬰幼兒，急、慢性感染的病毒之一，嬰幼兒巨細(xì)胞病毒一旦侵入嬰幼兒體內(nèi)，將長(zhǎng)期乃至終身存在。在免疫力正常的健康個(gè)體中，多呈現(xiàn)出無(wú)癥狀感染，但是免疫力受到抑制的個(gè)體中，例如胎兒、新生兒以及嬰幼兒，易引起多系統(tǒng)播散性疾病，身體內(nèi)單一器官損害。該研究采用PCR法對(duì)嬰幼兒尿樣進(jìn)行CMV-DNA陽(yáng)性檢測(cè)，可以反應(yīng)患兒機(jī)體CMV感染狀況，尿液中CMV-DNA檢測(cè)己被證實(shí)可用于判斷嬰幼兒巨細(xì)胞病毒感染，值得推廣。

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