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細(xì)胞器范文第1篇

1、哺乳動物成熟的紅細(xì)胞不存在任何細(xì)胞器，也沒有細(xì)胞核。

2、哺乳動物幼年的紅細(xì)胞是存在細(xì)胞器和細(xì)胞核的。因為幼年的紅細(xì)胞需要合成各種蛋白質(zhì)（包括酶類）。到了紅細(xì)胞成熟后，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體破裂，水解酶被釋放出來，把紅細(xì)胞內(nèi)的所有細(xì)胞器和細(xì)胞核都水解沒了，所以成熟的紅細(xì)胞是沒有細(xì)胞器的。

3、成熟紅細(xì)胞沒有細(xì)胞器，是為了運輸盡可能多的氧氣。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

細(xì)胞器范文第2篇

關(guān)鍵詞：高中；生物；細(xì)胞器教學(xué)；知識點分類

中圖分類號：G633.91 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1008-3561（2015）30-0029-01

細(xì)胞器是真核生物細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能上的重要組成部分，是細(xì)胞獨立進(jìn)行生命活動的基礎(chǔ)。高中生物教學(xué)中，細(xì)胞器相關(guān)知識和教學(xué)活動，就成為“細(xì)胞類型和結(jié)構(gòu)”這一章教學(xué)活動的重點，對高中生物教材后續(xù)章節(jié)的學(xué)習(xí)也有較大的影響。細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器種類很多，比較常見的細(xì)胞器有：線粒體、葉綠體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、溶酶體、核糖體、液泡和中心體等。這些細(xì)胞器在不同的細(xì)胞內(nèi)種類和數(shù)目也有所不同，同一種細(xì)胞器的功能也會發(fā)生變化。學(xué)生不僅僅要熟悉各種細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)特點、物質(zhì)組成和功能，還要熟知這些細(xì)胞器在生物界的分布以及部分特殊的細(xì)胞器在動物細(xì)胞和植物細(xì)胞中功能上的區(qū)別。針對上述困難，借鑒其他教師的先進(jìn)經(jīng)驗，結(jié)合自身情況，采取分類教學(xué)，將細(xì)胞器分為雙層膜細(xì)胞器、單層膜細(xì)胞器和無膜細(xì)胞器，再指導(dǎo)學(xué)生以小組為單位進(jìn)行分類學(xué)習(xí)，總結(jié)不同細(xì)胞器的分布、結(jié)構(gòu)特點、組成物質(zhì)和功能特點。

一、雙層膜細(xì)胞器

雙層膜細(xì)胞器有兩種：線粒體和葉綠體。二者雖然都是雙層膜細(xì)胞器，但是形態(tài)、化學(xué)組成和功能有很大的區(qū)別。在講新課之前，先將學(xué)生通過自主學(xué)習(xí)完成的重點學(xué)習(xí)內(nèi)容通過PPT呈現(xiàn)給他們：線粒體和葉綠體的共同點；線粒體和葉綠體的各自特點：從分布、形態(tài)、結(jié)構(gòu)（擴(kuò)大反應(yīng)面積）、組成成分、功能等方面闡述。學(xué)生在教師指導(dǎo)下完成自主學(xué)習(xí)，并且按照分組討論完成導(dǎo)學(xué)案上的基礎(chǔ)知識梳理；同時教師巡視各學(xué)習(xí)小組，更進(jìn)一步地掌握各小組的學(xué)情，了解學(xué)生對線粒體和葉綠體知識的掌握情況，為下一階段的講解作準(zhǔn)備。學(xué)生完成自主學(xué)習(xí)后，我習(xí)慣先檢查學(xué)生的學(xué)習(xí)成果，采取小組競賽等形式促進(jìn)學(xué)生進(jìn)行自主學(xué)習(xí)成果展示。但是學(xué)生總結(jié)不能代替教師的講解，教師還應(yīng)在學(xué)生總結(jié)的基礎(chǔ)之上進(jìn)一步對知識點進(jìn)行總結(jié)和提取。

二、單層膜細(xì)胞器

在高中教材中，細(xì)胞里的單層膜細(xì)胞器有四種，分別是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、液泡和溶酶體。由于內(nèi)容相對上部分較為簡單，我直接在投影儀上投出表格，讓學(xué)生按照表格的內(nèi)容要求，自主完成基礎(chǔ)知識的學(xué)習(xí)和較難問題的總結(jié)。（1）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。很多學(xué)生對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能會產(chǎn)生混淆，認(rèn)為粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是合成蛋白質(zhì)的場所。這時候，教師就應(yīng)該明確指出，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并不是單一的細(xì)胞器，而是由于核糖體附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上而形成的，實質(zhì)是核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)合后形成的特殊結(jié)構(gòu)。在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成蛋白質(zhì)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的任務(wù)就是蛋白質(zhì)的加工和運輸。高中生物考試中關(guān)于粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的考查較多，具體例題我們將會在后面的核糖體部分進(jìn)行討論。（2）高爾基體。高爾基體的形態(tài)和功能相對于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)要簡單，但是教師要指明高爾基體有其獨特之處――在動植物細(xì)胞內(nèi)的功能不一樣。動物細(xì)胞中，高爾基體負(fù)責(zé)蛋白質(zhì)的加工和分泌；植物細(xì)胞中，高爾基體只負(fù)責(zé)細(xì)胞壁的形成。（3）溶酶體。只需要在學(xué)生完成自習(xí)之后簡單地向?qū)W生介紹：溶酶體是從高爾基體上脫落的部分，內(nèi)部含有水解酶，和細(xì)胞的程序性死亡有關(guān)。（4）液泡。液泡是植物標(biāo)志性的細(xì)胞器之一，在高中生物教學(xué)中，液泡可以作為判斷是否是植物細(xì)胞的依據(jù)。教師也要讓學(xué)生明白：只有在成熟的植物細(xì)胞內(nèi)才有明顯的中央液泡。液泡在植物細(xì)胞中是比較重要的細(xì)胞器，對維持細(xì)胞滲透勢和促進(jìn)植物細(xì)胞吸水有重要意義。此外，還有可能會結(jié)合中心體考查學(xué)生對細(xì)胞類型的判斷，這部分實例將結(jié)合中心體部分進(jìn)行探討。

三、無膜細(xì)胞器

在高中生物中，涉及的無膜細(xì)胞器只有核糖體和中心體。（1）核糖體是學(xué)生接觸到的第一個細(xì)胞器，也是唯一一種存在于所有細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器。但是在真核生中，核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)會組合成為粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在這個時候?qū)W生就會對核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能產(chǎn)生混淆。例如，當(dāng)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體大量脫落，會造成什么影響？遇到這種復(fù)合式的問題，就需要學(xué)生較為全面細(xì)致地掌握游離核糖體、附著核糖體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的相關(guān)知識點。經(jīng)過精確的講解，學(xué)生很輕松就可以搞清楚，由于核糖體是蛋白質(zhì)組裝車間，所以粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體大量脫落會導(dǎo)致分泌蛋白的合成受到影響。（2）中心體是一個比較特殊的細(xì)胞器，分布于動物和低等植物細(xì)胞內(nèi)，這一點容易讓學(xué)生在學(xué)習(xí)時出現(xiàn)知識點的混淆。線粒體的結(jié)構(gòu)和形態(tài)比較特殊，易于識記，也便于在識圖題中辨認(rèn)出來。動物細(xì)胞內(nèi)的中心體和動物細(xì)胞的有絲分裂有關(guān)。所以，對中心體的考查也就集中體現(xiàn)在其結(jié)構(gòu)、分布細(xì)胞的考查和動物細(xì)胞有絲分裂中星射線形成等方面。相對于其他細(xì)胞器，中心體的考查點以記憶和應(yīng)用為主。例如，在一張細(xì)胞顯微結(jié)構(gòu)圖中，同時出現(xiàn)細(xì)胞壁、液泡和中心體，很多學(xué)生在判斷該細(xì)胞屬于動物細(xì)胞還是植物細(xì)胞時會出現(xiàn)爭議。我認(rèn)為，學(xué)生對剛剛學(xué)習(xí)的知識點掌握不夠深刻，因此才出現(xiàn)爭論，這樣的爭論可以讓師生及時發(fā)現(xiàn)教學(xué)過程中出現(xiàn)的理解偏差，及時指出和糾正，讓學(xué)生最終形成正確的知識體系。

四、結(jié)束語

細(xì)胞器這一部分的教學(xué)任務(wù)相對繁重，知識點較多，學(xué)生學(xué)習(xí)起來有很大的困難。因此，教師應(yīng)該靈活多變地針對學(xué)生的記憶和理解能力，在上課前反復(fù)鉆研教材，和其他老師一起打磨課程，盡可能地采取適合學(xué)生的教材加工策略，從而促進(jìn)學(xué)生的主動學(xué)習(xí)。

參考文獻(xiàn)：

細(xì)胞器范文第3篇

[關(guān)鍵詞]Cajal間質(zhì)細(xì)胞；多器官功能障礙綜合征；胃腸運動障礙

近年來，胃腸道已成為多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)防治的研究熱點，被認(rèn)為是促發(fā)MODS的重要靶位之一[1]。MODs可引起胃腸運動功能障礙，繼而加重病情。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal，ICC)作為胃腸道的起搏細(xì)胞，在胃腸動力變化中的作用

不可忽視。本實驗對MODS模型大鼠胃腸道ICC的形態(tài)學(xué)變化進(jìn)行研究，以進(jìn)一步探討MODS致胃腸運動障礙的產(chǎn)生機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗儀器 Bio-Rad Radiance2000激光掃描共聚焦顯微鏡(USA)；KRYOSTAT 1720冰凍切片機(jī)(Leitz，German)；LKB-Nove超薄切片機(jī)(Sweden)；JEM-1010透射電鏡(Japan)。

1.1.2 實驗試劑 c-Kit兔抗大鼠多克隆IgG抗體(c-19，Santa Cruz，Biotech，California，USA)；FITC-山羊抗兔IgG抗體(Signa，USA)；山羊血清(北京中山試劑公司)。

1.1.3 實驗動物和分組 健康Wistar大鼠(3～4個月齡)17只，由天津市醫(yī)學(xué)實驗動物中心提供。雌雄各半，體重(206±26)g，分為正常對照組(A組，6只)和細(xì)菌性腹膜炎致MODS模型組(B組，11只)。

1.2 實驗方法

1.2.1 MODS模型的制作 大腸桿菌(E.coli.，0127：H6，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京生物鑒定所)增菌后制成6×10[8] cfu/ml混懸液，加入質(zhì)量分?jǐn)?shù)為10％的BaS0[4](W/V)佐劑，混勻。大鼠禁食(不禁水)24h后，在無菌條件下，A組每只腹腔注射1ml生理鹽水；B組腹腔注射1mlE.coli.混懸液，制造細(xì)菌性腹膜炎致MODS動物模型[2]。

1.2.2 標(biāo)本的取材和固定 造模24h后，兩組大鼠均斷頸處死。取胃體、胃竇和小腸新鮮組織標(biāo)本行冰凍切片；另取三部位標(biāo)本去除黏膜和黏膜下層，用2．5％戊二醛固定。

1.3 免疫熒光染色

新鮮組織包埋后，-25℃冰凍切片(6μm)；4℃丙酮固定20min；用0.01mmol/L磷酸鹽緩沖溶液(phosphate-buffered saline，PBS)沖洗；山羊血清(1:10，PBS稀釋)室溫孵育30min后棄去；滴加c-19(1:200，PBS稀釋)，37℃孵育1h，4℃過夜；PBS沖洗；滴加FITC-山羊抗兔IgG抗體(1:50，PBS稀釋)，37℃避光孵育1h；沖洗后封片。陰性對照實驗用PBS代替一抗，余操作步驟同上。共聚焦顯微鏡觀察結(jié)果并采集圖像。

1.4 電鏡標(biāo)本制作

固定后的組織切成1mm×2mm小塊；含6％蔗糖的0.1mmol/L PBS沖洗；1％O[s]O[4]后固定；梯度序列乙醇脫水；1％醋酸雙氧鈾阻滯染色；包埋后半薄切片(1～2,μm)定位；超薄切片(50～70mm)；鈾-鉛雙染色；透射電鏡觀察。

2 結(jié)果

2.1 免疫熒光法下胃腸肌間神經(jīng)叢ICC(myenteric ICC，IC-MY)分布

A組胃腸Ic-MY均呈連續(xù)條帶狀分布，細(xì)胞分布均勻，細(xì)胞間相互聯(lián)系緊密；高倍視野下可清楚看出似梭形的胞體，細(xì)胞突起；細(xì)胞數(shù)量很多。見圖1。B組胃腸IC-MY呈間斷分布，條帶樣完整結(jié)構(gòu)消失，細(xì)胞分布不均勻，細(xì)胞間出現(xiàn)較大間隔；高倍視野下可清楚看出梭形的胞體，細(xì)胞突起不明顯；細(xì)胞數(shù)量很少，熒光強(qiáng)度減弱。見圖2、圖3。

2.2 電鏡下lC-MY超微結(jié)構(gòu)

A組細(xì)胞核大，圓形或卵圓形，染色質(zhì)分散，結(jié)構(gòu)清晰；胞質(zhì)少，富含細(xì)胞器，包括發(fā)達(dá)的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、大量線粒體、核糖體和發(fā)育良好的高爾基器，主要集中在突起內(nèi)；具有基膜，主要分布在細(xì)胞膜下，兩部位之間有許多腔洞；胞漿內(nèi)隨處可見成束的微絲和中間絲，未見粗絲；可見電致密胞漿(electron-dense cytoplasma)。細(xì)胞多與神經(jīng)纖維末梢和神經(jīng)束伴隨存在；胞體靠近神經(jīng)纖維，非常接近三級神經(jīng)束，與神經(jīng)纖維末梢聯(lián)系密切；突起與鄰近的ICC和平滑肌細(xì)胞間有縫隙連接(gap junction)。見圖4。

B組細(xì)胞核皺縮，異染色質(zhì)趨邊，呈斑塊狀；胞漿內(nèi)細(xì)胞器數(shù)量明顯減少，結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常，尤其在突起中；部分細(xì)胞胞漿內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)辨認(rèn)不清；胞漿空泡形成，胞膜泡狀化；線粒體數(shù)量減少，出現(xiàn)腫脹、嵴斷裂、溶解、形成空泡甚至破裂；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒；許多細(xì)絲和中間絲排空；出現(xiàn)大的脂滴和空的膜結(jié)合泡；次級溶酶體增多，與融合性脂滴和大的成簇糖原顆粒密切相關(guān)；細(xì)胞突起明顯減少或消失，許多末梢突起破裂，失去胞漿內(nèi)容物；與鄰滑肌細(xì)胞、神經(jīng)末梢和其他ICC之間的縫隙連接明顯減少或消失，尚存的細(xì)胞間連接也顯示不清；部分神經(jīng)末梢腫脹，伴遞質(zhì)小泡少量或消失；組織間隙內(nèi)存在大量液性物質(zhì)和凌亂無序的膠原。見圖5、圖6。

3 討論

胃腸環(huán)、縱肌之間的IC-MY，是胃腸慢波活動的起搏器和傳導(dǎo)者，保持胃腸環(huán)、縱肌肌電活性的同步，ICC網(wǎng)絡(luò)介導(dǎo)腸壁不同部位的溝通[3-4]。胃腸電慢波的消失與IC-MY缺失及ICC網(wǎng)絡(luò)損傷密切相關(guān)[5]。在多種胃腸運動障礙疾病中存在ICC減少、相對缺乏或結(jié)構(gòu)改變[6-8]。

小腸在體肌電和離體肌條收縮實驗研究顯示，MODS組慢波頻率較正常組顯著減慢，振幅明顯下降，推測由于MODS的影響Ic-MY網(wǎng)絡(luò)或細(xì)胞本身受到損傷或破壞，正常的功能減弱或消失[9]。免疫熒光染色證實，MODS組IC-MY較正常組數(shù)量明顯減少，熒光亮度減弱，細(xì)胞間連續(xù)性消失。其原因為：(1)腸管極度擴(kuò)張，致使肌間神經(jīng)叢受到牽拉，面積增大，單位面積上IC-MY減少；(2)對IC-MY網(wǎng)絡(luò)過度牽拉，使IC-MY之間連接斷裂，影響電活動的傳播；(3)炎癥引起胃腸毛細(xì)血管充血，使?jié)B出增加，環(huán)、縱肌之間的肌間隙增寬，導(dǎo)致Ic-MY相對減少；(4)炎細(xì)胞浸潤到肌間隙，炎性因子和炎性滲出干擾c-Kit抗體與抗原的特異性結(jié)合，也干擾熒光素的結(jié)合，使IC-MY顯示減少或熒光度降低；(5)IC-MY本身細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷或細(xì)胞內(nèi)在結(jié)構(gòu)損害甚至凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞減少、抗原缺失或信號傳導(dǎo)途徑被阻斷，引起細(xì)胞減少或功能損害。

對胃腸IC-MY超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，MODS組IC-MY超微結(jié)構(gòu)較正常組有明顯改變，這些改變可能是導(dǎo)致IC-MY受損和功能異常的直接或間接原因：(1)細(xì)菌性腹膜炎所致MODS必然會引起炎性反應(yīng)，導(dǎo)致肌層和肌間隙中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，ICC的突起最易受到影響；ICC網(wǎng)絡(luò)被破壞，使慢波電活動的擴(kuò)布受到影響。(2)ICC與鄰近ICC和平滑肌細(xì)胞之間的縫隙連接被破壞，細(xì)胞間失去聯(lián)系，影響電信號在ICC網(wǎng)絡(luò)和平滑肌細(xì)胞之間的傳播，阻斷細(xì)胞間信號傳導(dǎo)途徑。(3)胃腸道的正常運動依賴于腸神經(jīng)系統(tǒng)、肌層和ICC的共同參與[10]；ICC與腸神經(jīng)元的終末神經(jīng)之間存在多種突觸小體，作為腸神經(jīng)和平滑肌的中間媒介，對神經(jīng)到平滑肌的信號傳遞起重要的作用[11-12]；MODS胃腸IC-MY與神經(jīng)末梢之間的緊密對合消失，導(dǎo)致神經(jīng)信號傳導(dǎo)障礙，影響平滑肌的收縮功能。(4)大量線粒體的存在是IC-MY的重要特征之一，它對胃腸起搏活性的產(chǎn)生起主要作用[13]；線粒體間隙內(nèi)釋放的細(xì)胞色素-C可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，MODS胃腸IC-MY大量線粒體溶解、破裂，溶酶體的存在加重胞質(zhì)內(nèi)細(xì)胞器的溶解，大量細(xì)胞色素-C釋放，引起細(xì)胞凋亡、壞死。(5)c-Kit的正常分布和表達(dá)對ICC的發(fā)育、功能維持和慢波電節(jié)律的產(chǎn)生至關(guān)重要[14]；MODS導(dǎo)致IC-MY膜結(jié)構(gòu)破壞，影響胞膜上c-Kit蛋白的表達(dá)，使特異性染色減弱或消失；而且c-Kit分布異常和表達(dá)減少，必然會影響慢波活性。(6)由神經(jīng)元細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的干細(xì)胞因子(stem cell factor，SCF)可促進(jìn)ICC的生長和分化，維持ICC的正常生理功能[15]；SCF缺乏可影響ICC的發(fā)育、慢波電活性和神經(jīng)應(yīng)答；MODS時神經(jīng)元和平滑肌細(xì)胞由于炎細(xì)胞侵害而受損，SCF分泌減少導(dǎo)致ICC功能異常。(7)MODS胃腸IC-MY核結(jié)構(gòu)的變化，說明部分細(xì)胞發(fā)生變性、死亡，喪失了應(yīng)有的功能。IC-MY其他超微結(jié)構(gòu)變化對其功能的影響還有待研究。

MODS可引起胃腸起搏細(xì)胞IC-MY的損傷和胃腸慢波頻率的明顯下降。胃腸運動減弱導(dǎo)致胃腸擴(kuò)張、細(xì)菌過度生長，繼續(xù)侵襲受損的胃腸壁，加重胃腸功能障礙。ICC對缺氧非常敏感，MODS時，胃腸道缺血、缺氧，更加重ICC的損傷。MODS致大量炎性因子(白介素1B、前列腺素和腫瘤壞死因子-a等)釋放，引起一系列反應(yīng)，也可能是ICC損傷的原因[16]。但胃腸慢波并沒有完全消失，可能是由于形成網(wǎng)絡(luò)的ICC在一些細(xì)胞損害后，網(wǎng)絡(luò)中原先處于靜止?fàn)顟B(tài)的細(xì)胞進(jìn)行替代，維持一定的功能。

由于目前對ICC起搏機(jī)制的研究還不十分清楚，MODS是通過何種確切途徑干擾了ICC的起搏功能還需深入研究。

(收稿日期：2006-11-09)

細(xì)胞器范文第4篇

【關(guān)鍵詞】七氟醚；老年人；多臟器；保護(hù)作用

隨著社會的進(jìn)步，老年手術(shù)患者日漸增多，由于衰老所致各臟器結(jié)構(gòu)功能的改變以及多種慢性合并癥的影響，要保證麻醉手術(shù)期間的安全性，麻醉藥物的選擇成為關(guān)鍵之一。新型的吸入麻醉藥七氟醚具有起效快、恢復(fù)迅速及循環(huán)穩(wěn)定等優(yōu)點，現(xiàn)已廣泛用于老年患者全麻。目前除了深入研究七氟醚全麻機(jī)制外，人們也更加關(guān)注其對重要臟器的保護(hù)效應(yīng)。

1腦保護(hù)

老年人常合并心腦血管疾病，腦組織代償能力差，術(shù)后腦功能障礙發(fā)生率較高。早期曾有報道在各種腦缺血損傷模型中，七氟醚不僅能減少病變組織面積，還能改善腦功能，而這主要歸功于通過降低腦代謝率，使得缺血期間腦組織能量的供應(yīng)和需求達(dá)到新的平衡[1]。隨著研究的深入，腦保護(hù)的分子機(jī)制也日漸明晰：

1.1七氟醚一定程度上抑制炎癥反應(yīng)。過度的炎癥反應(yīng)是缺血再灌注損傷機(jī)制之一，各類炎癥因子級聯(lián)式的釋放以及免疫反應(yīng)的介導(dǎo)最終導(dǎo)致腦細(xì)胞的大量壞死。其中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-1（IL-1β）是主要的促炎因子，參與了腦缺血再灌注損傷連鎖反應(yīng)的全部過程。研究表明，在腦缺血損傷前24小時用七氟醚預(yù)處理可抑制TNF-α、IL-1β蛋白的水平及mRNA表達(dá)，減輕免疫炎癥反應(yīng)而發(fā)揮延遲性的腦保護(hù)作用[2]。朱俊超等也證實七氟醚預(yù)處理可逆轉(zhuǎn)心肌缺血對大鼠海馬長時程增強(qiáng)效應(yīng)的抑制作用，其機(jī)制與抑制TNF-αmRNA、IL-1βmRNA及血紅素加氧酶-1mRNA的表達(dá)有關(guān)[3]。其次Moe等研究發(fā)現(xiàn)在臨床使用濃度下七氟醚可以緩慢降低突觸小體線粒體的跨膜電位(ΔΨm )，且不依賴于Ca2+的內(nèi)流，這便可以緩沖中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血所致的ΔΨm 快速去極化，降低突觸小體線粒體受損風(fēng)險[4]，似乎為穩(wěn)定細(xì)胞器減少細(xì)胞壞死提供理論依據(jù)。

1.2七氟醚干預(yù)腦細(xì)胞凋亡。凋亡是一種非炎癥性、程序性、自主性的細(xì)胞死亡。各種缺血缺氧、抗癌藥等損傷因素可誘導(dǎo)非生理性的神經(jīng)元凋亡，所需強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于引起細(xì)胞壞死的閾值。Bax，Bcl-2，P53，Mdm-2是目前公認(rèn)的調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子。Bax作為一種促凋亡調(diào)節(jié)蛋白，在神經(jīng)元受損3小時后通過增加線粒體膜通透性，使得細(xì)胞色素C等因子釋放，導(dǎo)致線粒體許多功能發(fā)生致命性變化，從而啟動死亡途徑[5]。而抑制凋亡基因家族Bcl-2的高表達(dá)又可中和蛋白Bax細(xì)胞毒作用。抑瘤基因P53，其編導(dǎo)蛋白發(fā)揮著調(diào)節(jié)細(xì)胞周期及修復(fù)DNA的作用，不僅可上調(diào)Bax蛋白，也抑制其基因的表達(dá)，而抗凋亡蛋白Mdm-2又抑制P53蛋白的活性[6]。Engelhard，Pape等用2%七氟醚處理腦缺血再灌注損傷的大鼠后，測得損傷區(qū)海馬組織表達(dá)的Bax蛋白明顯低于對照組，抗凋亡蛋白Mdm-2和 Bcl-2較對照組增高，P53蛋白無明顯變化，并且這一效應(yīng)可以持續(xù)達(dá)28天[7]。Codaccioni等也發(fā)現(xiàn)七氟醚預(yù)處理可以減少缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡數(shù)量，其保護(hù)作用長達(dá)7天以上，相比之下異氟醚的作用不超過4天[8，9]。故我們認(rèn)為，七氟醚通過直接或間接地抑制細(xì)胞凋亡而長時間地發(fā)揮著腦保護(hù)作用。

1.3七氟醚調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝。谷氨酸是腦內(nèi)重要的興奮性遞質(zhì)，大量突觸前谷氨酸釋放在早期缺血缺氧性腦損傷中占重要地位。不少研究發(fā)現(xiàn)七氟醚通過增加谷氨酸轉(zhuǎn)運體的活性及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的攝取，并減少突觸小體對其的釋放，以降低細(xì)胞外的谷氨酸水平，從而抑制細(xì)胞膜上N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體的激活，避免了大量Ca2+內(nèi)流及過多的氧自由基的生成[10-12]。此外七氟醚還可強(qiáng)化γ-氨基丁酸(GABA)受體A活性，并促進(jìn)GABA的釋放[13]以拮抗谷氨酸受體來增強(qiáng)腦保護(hù)效應(yīng)。

2心臟保護(hù)

心臟本身存在內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制來應(yīng)對缺血再灌注損傷，這一機(jī)制的實現(xiàn)主要依賴于心肌缺血預(yù)適應(yīng)所誘導(dǎo)的蛋白激酶C（protein kinase C，PKC)、 糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK3β)等介導(dǎo)的信號級聯(lián)反應(yīng)及活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）的生成[14]。而隨著年齡的老化，這些防御功能逐漸減退。目前越來越多的動物實驗證明以七氟醚為代表的吸入麻醉藥通過模擬缺血預(yù)適應(yīng)機(jī)制增進(jìn)頓挫心肌收縮力的恢復(fù)，減少了心肌梗死面積并縮短心肌缺血預(yù)適應(yīng)的時間窗[15]。其機(jī)制同樣涉及對細(xì)胞凋亡的干擾，如七氟醚抑制了半胱天冬酶3和9等細(xì)胞因子的激活以阻斷細(xì)胞凋亡信號傳導(dǎo)[16]。此外七氟醚預(yù)處理可增強(qiáng)PKC 和GSK3β的表達(dá)[17]，增加ROS的生成，促進(jìn)線粒體解偶聯(lián)[18]，并使得5’AMP相關(guān)的蛋白激酶(5’AMP-activated protein kinase，AMPK)及內(nèi)源性一氧化氮合酶的磷酸化，從而發(fā)揮對心臟的保護(hù)作用[19]。De Hert等在臨床試驗中也支持了這一觀點，相比異丙酚，七氟醚不僅維持冠脈搭橋手術(shù)患者在體外循環(huán)結(jié)束后左室功能原有水平，并且在術(shù)后36小時內(nèi)監(jiān)測的肌鈣蛋白Ⅰ的濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于異丙酚組，這一保護(hù)作用對于老年患者及射血分?jǐn)?shù)不足50%的患者同樣適用[20]。其次，七氟醚不影響心肌的傳導(dǎo)系統(tǒng)，也不增加心肌對外源性兒茶酚胺的敏感性。Zhang等發(fā)現(xiàn)用含七氟醚（8%）的灌注液處理室顫的離體心臟2分鐘后可使心室率轉(zhuǎn)為竇性，提示其對再灌注損傷后的心律失常有潛在的治療作用[21]。Hemmerling等采用雙盲法對比發(fā)現(xiàn)七氟醚麻醉相比地氟醚可明顯減少非體外循環(huán)冠狀動脈旁路移植術(shù)后房顫及室上速的發(fā)生[22]。

3肺保護(hù)

老年人全麻期間最常遭遇呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，各種損傷因素如誤吸、缺氧、手術(shù)打擊、心功能不全等所致的肺損傷成為術(shù)后發(fā)生呼吸衰竭的主要原因。有研究表明七氟醚預(yù)處理可以減輕內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺水腫及炎性細(xì)胞浸潤[23]，其機(jī)制之一與減少肺組織氧自由基的產(chǎn)生有關(guān)[24]。Voigtsberger等也發(fā)現(xiàn)七氟醚的后置處理，相比丙泊酚，可以顯著改善急性損傷肺的氧氣交換，并減少白細(xì)胞趨化因子生成及其mRNA的表達(dá)，從而發(fā)揮肺的保護(hù)效應(yīng)[25]。

4其他臟器保護(hù)作用

七氟醚的水解作用極低，在體內(nèi)代謝程度較低，主要通過肺以原形排出，其代謝終產(chǎn)物氟離子、六氟異丙醇和CO2基本無肝腎毒性作用。目前也有學(xué)者研究證實七氟醚預(yù)處理還可保護(hù)肝臟應(yīng)對缺血再灌注損傷[26]。此外，Huang等也研究發(fā)現(xiàn)七氟醚可抑制血小板表面P選擇蛋白的表達(dá)，同時減少血小板-白細(xì)胞結(jié)合物的形成，這是否可以緩解老年人高凝狀態(tài)并限制血栓性疾病的進(jìn)行性發(fā)展還有待進(jìn)一步研究[27]。

5結(jié)語

隨著現(xiàn)代麻醉理論及技術(shù)的不斷進(jìn)步，麻醉已不僅僅局限于提供良好的手術(shù)條件及完善鎮(zhèn)痛，還要求對機(jī)體生理功能進(jìn)行有效的維護(hù)和調(diào)節(jié)，七氟醚作為較理想的吸入麻醉藥之一，在維護(hù)臟器功能中已日漸嶄露頭角，而其作用機(jī)制還有待進(jìn)一步的完善。

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細(xì)胞器范文第5篇

7月13號正式來到漢口世紀(jì)聯(lián)眾，老總熱情的接待我們，然后我就被安排到了卡單部實習(xí)，”卡單”這個概念是第一次接觸，其實就是短期意外險的另一種說法，這是最先讓我覺得新鮮的東西。然后開始學(xué)習(xí)如何填寫保單，第一天就填錯了幾張保單，發(fā)現(xiàn)自己原來是這么粗心，好在公司對我們都非常寬容，讓我非常感動。這時明白了什么是寬容!

接下來的幾天我就一直在卡單部實習(xí)，每天每天要背卡單產(chǎn)品的信息，哪家保險公司有哪些產(chǎn)品，保障額度多少，適合哪些職業(yè)種類，適合那些人群，有哪些是拒保的職業(yè)…...一下子記這么多東西，感覺頭都有點大，但是要接待客戶的話，必須要記住，所以每天都告訴自己要加油!這時明白了要永遠(yuǎn)對自己有信心!

在卡單最緊張的一天是第一次坐到前臺正式接待客戶，登帳、填單子、收費每一步都要認(rèn)真細(xì)致，但是當(dāng)天客戶來的非常多，對還不熟練的我來說，簡直有點力不從心，雖然很認(rèn)真的去做，還是出了好多錯誤，幸虧有師傅幫忙善后，才不致于有太大損失，這一天讓我深刻的感覺到業(yè)務(wù)熟練的必要性和重要性!穩(wěn)重的重要性從這里開始發(fā)掘!

每一天都在接觸著形形的客戶，他們中的大多數(shù)都是熱情而且寬容的，但是也有一些要求非常嚴(yán)格甚至是苛刻的客戶，他們要求特別苛刻，一不小心就把他們的得罪了，這些人真是讓人疲于應(yīng)付，但是你還是要克制自己的情緒，繼續(xù)為他們耐心服務(wù)，這種情況還是為我們上了實實在在的一堂余人交流課!交流真的是一門藝術(shù)，幸虧自己明白的不是太晚!

再后來到車險部進(jìn)行實習(xí)，幸運的是剛好趕上公司培訓(xùn)新的員工，我就跟他們一起學(xué)起了車險算費，這里的學(xué)習(xí)不像在學(xué)校里的學(xué)習(xí)一樣理論性那么強(qiáng)，這里注重的是實際操作能力，這里面有很多都是公司的老員工通過長期工作總結(jié)下來的經(jīng)驗，在實際工作中非常有用，因此感覺特別寶貴!等我們“黃浦三期”學(xué)員畢業(yè)時，公司朱總專門給我們講了一下午的保險市場的發(fā)展現(xiàn)狀及公司準(zhǔn)則和公司的未來發(fā)展等，為我們描繪了一個美好的愿景，讓我們在以后的工作中既不至于太盲目，也不至于沒有動力!

公司現(xiàn)在與中國石化合作在很多加油站點開了一些車險的直銷網(wǎng)點，這在全國乃至全世界都是一個創(chuàng)新，而且在公司良好的管理方式的運作下，正在有條不紊的開展，讓人感覺到創(chuàng)新的力量!真的非常佩服老總的頭腦!這在我們以前接觸保險的時候根本就沒有想過的事情，想不到竟然在市場上悄然萌發(fā)，并展現(xiàn)出強(qiáng)大的生命力，真是震撼在以后的學(xué)習(xí)中告訴自己一定要懂得活學(xué)活用，讀死書，死讀書竟會變得沒有未來!

自己在世紀(jì)聯(lián)眾的每一天更多的是在發(fā)現(xiàn)自己，加速自己的成長，但是這種鍛煉也是要付出代價的，自己每天早上擠公交從武昌到漢口，下午在從武昌到漢口，每天這么輪回!搞到自己現(xiàn)在看到汽車都有點暈，好在還知道堅持!堅持去發(fā)現(xiàn)美好的東西，學(xué)習(xí)有用的知識，雖然有點苦，但是痛并快樂著!

在這里學(xué)習(xí)實習(xí)雖然有時自己也在抱怨，但是有兩點讓我感到收獲最多：

一是做事要嚴(yán)謹(jǐn)。以前從來不知道自己原來是這么的粗心，填寫報單的時候任何一個數(shù)字，任何一個漢字都不能寫錯，一錯就得作廢，而且一天要填寫上百張報單，這是細(xì)心，耐心等要求就來了。更甚的時候，柜臺前突然就來一大堆業(yè)務(wù)員，各個急著出單，這是就要在保證準(zhǔn)確的前提下，保持有條不紊的工作狀態(tài)，而且要同時積極與業(yè)務(wù)員交流，讓自己的態(tài)度去感染他們，而不能讓他們把自己搞得手忙腳亂。

第二個就是要學(xué)會堅持。就象前面說的自己每天武昌漢口兩頭跑，下班也很晚，一天的工作更是緊張而忙碌，以為自己會很堅強(qiáng)，但是還是腦海中還是不斷的沖進(jìn)要放棄的念頭，自己有時也在笑自己的傻，但是骨子里還是時刻的鼓勵自己去堅持，是的，我堅持了下來，一起去的四個同學(xué)中就只有我完整的按照開始的計劃做了下來，這是我的收獲也是我的驕傲，我不回避!