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地質(zhì)學研究的意義范文第1篇

關(guān)鍵詞： 醫(yī)學生 嘗試第一支煙 原因 影響因素

世界衛(wèi)生組織公布的一份報告說，香煙每小時殺死560人，全球每年約有600萬人因吸煙引起的癌癥、心臟病等疾病死亡，預計這一數(shù)字將進一步上升。有研究資料表明吸煙的后續(xù)危害一般會在吸煙人開始吸煙后的10―20年表現(xiàn)出來。這意味著吸煙會影響到下一代人。吸煙對人類健康的危害，已為舉世公認。煙民的平均壽命要比不吸煙者短15年。被動吸煙者的危險也不少。吸煙時，尼古丁在燃燒中生成去甲煙亞硝胺和新煙堿亞硝胺，均為強致癌物質(zhì)。煙草燃燒時釋放的煙霧中含有上千種已知的化學物質(zhì)，其中包括一氧化碳、尼古丁、酚類、胺類、多環(huán)芳烴、重金屬元素等化學物質(zhì)，都會對人體造成直接或間接的危害。吸煙已經(jīng)成為威脅人類健康的“第一殺手”。嘗試第一支煙是從不吸煙到吸煙行為階段轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵點。控煙要從源頭做起，就要從控制嘗試第一支煙做起。我們分析醫(yī)學生嘗試第一支煙的原因及影響因素這一側(cè)面，為政府控煙政策提供參考。

1.對象與方法

1.1對象

采用分層整群隨機抽樣方法抽取廣州醫(yī)學院在校本科生（350人）、碩士生（451人）、博士生（44人）三類，合計845人，作相關(guān)吸煙問卷調(diào)查。

1.2方法

采取課堂發(fā)放自填式調(diào)查問卷匿名填寫的形式進行。發(fā)放調(diào)查問卷前，先向同學們講清楚此調(diào)查問卷的注意事項并告訴同學是匿名調(diào)查，消除同學們的顧慮，然后發(fā)放調(diào)查問卷給定時間內(nèi)（一小時后）填寫完成后立即收回。為了保證調(diào)查表的信度和效度的可信性和有效性，經(jīng)中山大學公共衛(wèi)生學院陳維清教授授權(quán)同意，本研究采用陳教授關(guān)于大學生吸煙狀況的調(diào)查問卷，稍作修改，并增加了碩士和博士的相關(guān)選擇項目。

2.結(jié)果

2.1不同吸煙行為

未吸煙者，本科生（85.7%）比研究生（63.5%）多。嘗試吸煙、不規(guī)律吸煙和規(guī)律吸煙比較中，研究生這三種吸煙行為的吸煙率都比本科生高，研究生分別是22.6%、9.3%和4.6%。本科生分別是11.3%、1.8%和1.2%。見表1。

2.2嘗試第一支煙的主要原因和主要影響人

嘗試第一支煙是從不吸煙到吸煙的一個臨界點，行為轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵點。本科生嘗試第一支煙的主要原因排在第一位的是嘗試（54.8%）。研究生嘗試第一支煙的主要原因前三位是嘗試（46.8%）、趕時髦（10.4%）、社會需要（9.2%）。見表2。

2.3嘗試第一支煙的主要影響人

本科生嘗試第一支煙主要影響人排在第一位的是同學（32.6%）。研究生嘗試第一支煙主要影響人前三位是同學（38.2%）、朋友（17.6%）、沒有人影響（16.5%）。見表3。

3.討論

嘗試第一支煙是從不吸煙到吸煙行為階段轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵點。我們控煙要從源頭做起，就要從控制嘗試第一支煙做起。所以我們著重研究嘗試第一支煙的影響因素。“拒絕嘗試第一支煙”是有效控煙禁煙的策略。杜絕了嘗試吸第一支煙的源頭，就不存在后續(xù)的不規(guī)律吸煙、規(guī)律吸煙及吸煙成癮的問題了，這也是我們研究的一個方向。

研究生嘗試第一支煙的主要原因第一位是嘗試，其次是趕時髦和社會需要。好奇心大是符合青少年的性格特點。這一點提示我們控煙的宣傳方向是“不要嘗試吸煙，杜絕嘗試吸煙的好奇心態(tài)”。

嘗試吸煙者吸第一支煙的主要影響人第一位是同學，其次是朋友和沒有人影響。研究生在校讀書，接觸最多是同學，接觸同學的時間最長，所以在研究生讀研期間受同學影響要比受父母影響大。研究生是成年人，讀研期間普遍住校，受父母影響較小。這與其他研究人群不同。例如小學生會受父母影響較大。這一點提示我們研究生的控煙要從學校抓起。在學校（改善吸煙環(huán)境）做好控煙宣傳是很有必要的。學校要為學生創(chuàng)造無煙環(huán)境，減少同學或室友的主動與被動吸煙行為。

參考文獻：

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［6］Tamim H，TerroA，Kassem H，et al.Tobacco use by university students，Lebanon，2001.Addiction，2003；98：933-939.

［7］Akvardar Y，Demiral Y，Ergor G，et al.Substance use in a sample of Turkish medical students.Drug and Alcohol Dependence，2003；72：117-121.

地質(zhì)學研究的意義范文第2篇

目的： 探討非酒精性脂肪肝（NAFLD）與胰島素抵抗及血脂異常的關(guān)系。方法： 隨機選取長江水利委員會2006年職工健康體檢NAFLD患者100例，排除飲酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、藥物性肝損害及糖尿病者。同時隨機選擇32例年齡、性別相匹配的正常對照者，檢測空腹血糖、血脂等指標。結(jié)果: NAFLD組與正常對照組相比，空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）明顯升高（P

【關(guān)鍵詞】 脂肪肝； 非酒精性； 胰島素抵抗； 血脂

近年來，隨著生活方式的改變及醫(yī)療水平的提高，非酒精性脂肪肝（NAFLD）的發(fā)病率逐年提高，NAFLD與胰島素抵抗和代謝綜合征關(guān)系密切，NAFLD中代謝綜合征的組分如中心性肥胖，高血壓，高甘油三脂及2型糖尿病發(fā)生率高，NAFLD被認為是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)［1］。本研究對100例NAFLD患者的空腹血糖、血脂等指標進行觀察，并與正常人群比較，旨在探討胰島素抵抗、血脂紊亂與脂肪肝的關(guān)系。

1 對象與方法

1.1 對象

選擇長江水利委員會2006年職工健康體檢NAFLD患者100例，其中男72例，女28例，年齡24～68（42.25±10.02）歲，均符合中華醫(yī)學會脂肪肝和酒精性脂肪肝病學組2003年臨床診斷標準［2］，符合WHO（1999年）2型糖尿病診斷標準的也一并排除。正常對照組32名，其中男22名，女10名，年齡23～68（41.45±10.23）歲，均為同期我委體檢健康人群（兩組比較P>0.05），兩組資料具有可比性。

1.2 方法

全部病例均禁食12h后采靜脈血，測定空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）、膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）。測定血糖用葡萄糖氧化酶法，血脂用日立7080型全自動生化系統(tǒng)。B超固定由一名影像學主治醫(yī)師檢查（飛利浦EnvisorcM2540A彩色超聲顯像儀），并出具統(tǒng)一報告。

1.3 統(tǒng)計分析與方法

數(shù)據(jù)用±s表示，兩組間比較采用獨立組t檢驗。

2 結(jié)果

脂肪肝組與正常組比較，F(xiàn)PG、TG明顯升高（P

表1 非酒精性脂肪肝組與正常組各項指標測定結(jié)果比較（略）

注：* 與正常組比較，P

3 討論

非酒精性脂肪肝是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變?yōu)椴±硖卣鞯呐R床綜合征。胰島素抵抗和遺傳易感性與其發(fā)病關(guān)系密切，NAFLD本身就是一種胰島素抵抗狀態(tài)，胰島素抵抗不僅見于具有其他代謝紊亂的患者，亦見于體重和血糖正常的NAFLD患者［3］。

關(guān)于NAFLD發(fā)病機制的解釋目前占主導地位的觀點是Day提出的“二次打擊假說”，胰島素抵抗可能不僅參與了首次打擊，還參與了二次打擊［4］。一方面胰島素抵抗可減弱胰島素對脂肪的調(diào)節(jié)作用使脂肪組織分解釋放脂肪酸增多，血液中游離脂肪酸增多，游離脂肪酸可直接由門靜脈排至肝臟，引起肝細胞內(nèi)過多脂肪酸堆積。另一方面胰島素抵抗還可通過抑制脂肪酸氧化而使肝內(nèi)脂肪酸利用減少而增加肝內(nèi)脂肪酸蓄積，脂肪酸的增加使極低密度脂蛋白合成增多（VLDL），降解減慢，血漿VLDL增多，出現(xiàn)高TG低HDL血癥［5］。本研究脂肪肝組TG明顯升高HDL明顯降低與之相符。

胰島素抵抗（IR）是指外周組織對胰島素的敏感性及反應(yīng)性下降，胰島素的生物學效應(yīng)下降，表現(xiàn)為高胰島素血癥伴代謝綜合征。一般認為胰島素抵抗、糖尿病是NAFLD常見易感因素，胰島素抵抗及其所致糖代謝紊亂作為原發(fā)病因參與NAFLD的發(fā)生和發(fā)展，另外各種原因所致的脂肪肝可促進胰島分泌胰島素，并且脂肪堆積的肝細胞對胰島素產(chǎn)生抵抗。從而形成胰島素抵抗與脂肪肝的惡性循環(huán)。本組觀察資料脂肪肝患者存在明顯胰島素抵抗和脂質(zhì)代謝紊亂證實了上述結(jié)論。

脂肪肝患者由于長期的胰島高分泌狀態(tài)，高胰島素血癥和胰島素抵抗，最終可能因胰島β細胞負荷過重而功能衰竭發(fā)生糖尿病，也可能因存在同時針對脂肪細胞和胰島細胞的自身抗體而發(fā)生糖尿病。

總之，脂肪肝形成機制較復雜，脂肪肝患者存在著明顯胰島素抵抗及脂代謝異常，提示胰島素抵抗及脂代謝異常在脂肪肝發(fā)病中具有十分重要的地位，改善胰島素抵抗及血脂代謝紊亂有利于脂肪肝的治療。反之，脂肪肝的防治也有利于胰島素抵抗，糖耐量異常及糖尿病的預防與治療。 參考文獻

1 陳曦，范建高.非酒精性脂肪肝：代謝綜合征的另一特征.實用肝病雜志，2004，7（1）：19～21.

2 中華醫(yī)學會肝臟學分會脂肪肝和酒精性脂肪肝學組.非酒精性脂肪肝病診斷標準.中華肝臟雜志，2003，11：71～72.

3 范建高.正確認識脂肪肝的危害.中華全科醫(yī)師雜志，2007，4（6）：199～200.

地質(zhì)學研究的意義范文第3篇

關(guān)鍵詞 CDIO；智能儀器；項目驅(qū)動教學法

中圖分類號：G642.0 文獻標識碼：B

文章編號：1671-489X（2015）22-0092-03

Research on Application of CDIO Mode in Intelligent Instrument

Teaching//ZHANG Bai， ZHOU Chunyan

Abstract Teaching method of the course of intelligent instrument is reformed based on CDIO mode and project-driven teaching method in this paper， a teaching method which are taking project as the main line， teacher as the guide， the students as the main body is formed. The reform has proved to be having a good teaching result.

Key words CDIO； intelligent instrument； project-driven teaching method

1 引言

智能儀器是測控技術(shù)與儀器專業(yè)的一門專業(yè)必修課，內(nèi)容涉及各類微處理器的原理和應(yīng)用、電路設(shè)計技術(shù)、數(shù)據(jù)采集技術(shù)、數(shù)據(jù)處理算法及軟件設(shè)計等方面的知識，是一門融合多項技術(shù)且對實踐性要求很高的核心課程[1-2]。當前傳統(tǒng)的教學方法中，采用課堂理論教學結(jié)合驗證性實驗教學的模式，且實驗設(shè)備多采用基于8位單片機的實驗箱，缺少軟件設(shè)計環(huán)節(jié)，缺少開放性實驗，學生僅僅是在現(xiàn)有硬件平臺上進行驗證性實驗，缺乏對硬件的認識和了解，無法融會貫通相關(guān)理論知識，缺乏綜合應(yīng)用知識開展智能儀器設(shè)計的能力。

因此，如何通過教學方式的改進，提高學生對智能儀器課程的興趣，促進學生掌握智能儀器設(shè)計相關(guān)理論知識，提高實際應(yīng)用開發(fā)的能力，培養(yǎng)的學生創(chuàng)造性思維，成為任課教師的研究重點。

CDIO（Conceive，構(gòu)思；Design，設(shè)計；Implement，實現(xiàn)；Operate，運作）作為一種新的工程教育理念，主張以產(chǎn)品研發(fā)的CDIO全過程，旨在重點培養(yǎng)學生熟練運用專業(yè)基礎(chǔ)知識及應(yīng)用的能力、工程分析和解決問題的能力、團隊協(xié)作和交流的能力[3]。借鑒CDIO工程教育模式，貫徹項目驅(qū)動教學法、競賽制教學法，對智能儀器課程教學的每個環(huán)節(jié)進行改革，期望調(diào)動學生學習的積極性，培養(yǎng)學生的團隊協(xié)作能力，達到良好的教學效果。

2 教學探索與實踐

分組教學 由于學生基礎(chǔ)的差異性，為了讓所有的學生都參與學習，培養(yǎng)他們之間的互助合作精神，可通過組成協(xié)作小組讓學生在合作中完成學習任務(wù)，相互學習，相互監(jiān)督，相互借鑒。將班級學生分成若干小組，并選出組織能力較強、學習成績較好的學生作為組長，由組長負責組織、督促小組成員共同學習。將小組作為一個小的集體進行共同考核、共同評定成績，如考勤的時候小組中有人沒到，則該組集體記為缺勤，每組進行的項目比賽成績記為大家共同的平時成績。

項目式教學模式 傳統(tǒng)的教學模式強調(diào)“以知識為本位”，教師首先在課堂上講授理論知識，然后進行相關(guān)的實驗或?qū)嵺`活動。缺乏應(yīng)用載體的教學方式很難使學生對課堂上的研究對象有感性認識，導致學生感到理論知識的抽象與枯燥，而逐漸喪失學習興趣；實踐階段嚴重依賴實驗箱固化的實驗，存在與理論內(nèi)容脫節(jié)、實驗過分依賴實驗指導書以及實驗采用驗證性實驗等問題。因此，這種理論教學與實踐教學相分離的格局很難系統(tǒng)性培養(yǎng)學生的綜合技能，調(diào)動學生的主動性、參與性與協(xié)作性，影響學生專業(yè)技能的提高。

1）項目的選擇及任務(wù)設(shè)定。項目式教學法是以項目為依托，以任務(wù)為導向進行的教學活動[4-5]。首先，將教學內(nèi)容劃分為若干個教學項目，每個項目都有一定的教學任務(wù)；在進行每個項目時，由教師先對項目進行分解并示范，在講解過程中引入若干問題，以問題引導學生思維，實現(xiàn)學生參與項目實施；然后由小組分工協(xié)作，在規(guī)定時間完成項目任務(wù)。如可結(jié)合傳感器，設(shè)計五個項目：溫度測試儀、濕度測試儀、壓力測試儀、氣體濃度測試儀、液位高度測試儀。設(shè)計內(nèi)容均需涉及數(shù)據(jù)的采集、人機交互、數(shù)據(jù)通信、數(shù)據(jù)處理等。

另外，將項目要求規(guī)定好后，由學生自己撰寫項目開發(fā)任務(wù)書，工科專業(yè)的大學生在系統(tǒng)性理論學習的過程中需要不斷培養(yǎng)工程實踐開發(fā)能力，而這首先需要具備項目開發(fā)任務(wù)書的撰寫與閱讀能力。沒有詳細的項目開發(fā)任務(wù)書，很難將各章節(jié)涉及內(nèi)容融會貫通。因此，學生需根據(jù)項目內(nèi)容撰寫詳盡的項目任務(wù)書。

2）項目的實施。項目分為硬件系統(tǒng)設(shè)計與軟件系統(tǒng)設(shè)計兩大塊，開發(fā)過程采用模塊化設(shè)計，實施方式采用小組形式進行開發(fā)，每組設(shè)備包括一個最小單片機系統(tǒng)、傳感器、面包板等元器件。

硬件系統(tǒng)采用模塊化設(shè)計，將每一個項目的硬件電路分為晶振模塊、電源模塊、人機接口模塊、傳感器信號采集模塊、A/D模塊、D/A模塊、濾波模塊、LED顯示模塊、LCD顯示模塊、通信模塊以及專用功能模塊。每個模塊相應(yīng)設(shè)計若干方案供不同項目組選擇。以常用電源電路為例，分別設(shè)計以固定電壓芯片LM7805構(gòu)建電源模塊、以三端可調(diào)芯片LM317構(gòu)建電源模塊、以LM1117-5.0芯片構(gòu)建電源模塊。

軟件系統(tǒng)設(shè)計同樣采用模塊化設(shè)計，將每一個項目的軟件系統(tǒng)分為微處理器初始化模塊、鍵盤訪問模塊、A/D轉(zhuǎn)換模塊、數(shù)據(jù)處理模塊、D/A轉(zhuǎn)換模塊、LED顯示模塊、LCD顯示模塊、通信模塊以及特殊功能模塊。每一個軟件模塊設(shè)計若干方案。以微處理器初始化模塊為例，提供89C51單片機的初始化模塊，提供C8051系列單片機的初始化模塊，提供STM32系列單片機初始化模塊，供不同層級、不同需求的學生選擇，豐富學生的知識面，鍛煉學生的綜合應(yīng)用能力。在實施過程中，評選優(yōu)秀的學生模塊，加入模塊數(shù)據(jù)庫，并建立軟件模塊貢獻榮譽榜，表彰學生的貢獻，提高學生學習的熱情與積極性。

學生根據(jù)自己的項目需要，選擇不同的軟硬件模塊實現(xiàn)模塊化集成設(shè)計，最終焊接、調(diào)試實現(xiàn)不同的項目功能。

課堂教學方法 傳統(tǒng)的課堂通常是教師的“一言堂”，屬于填鴨式教學方式，教學方式與教學內(nèi)容固定，學生學習方式被動，學習興趣不高，最終造成教學效果不理想。特別是對于智能儀器這類涉及內(nèi)容多且繁雜的綜合性課程，傳統(tǒng)的課堂教學更難提升學生的興趣與學習欲望。因此，本次改革將課件及授課“微小化”，針對每一章最核心的知識點以最精煉的語言及視頻展現(xiàn)出來，然后先動手實踐，在實踐中運用并鞏固理論知識點。如數(shù)據(jù)采集技術(shù)涉及的技術(shù)指標很多，諸如信號類型、最大信號幅值、增益、分辨率、轉(zhuǎn)換時間、精度、偏移誤差、增益誤差等，僅通過理論講解，學生很難掌握這些指標的含義與區(qū)別。

因此，可首先在課堂對A/D轉(zhuǎn)換器基本理論進行講解，然后演示一個采集傳感器電壓信號的例子，并在MATLAB或Origin等數(shù)據(jù)處理軟件中將采集到的值和理論值進行曲線擬合，然后分析A/D轉(zhuǎn)換涉及的各類誤差及技術(shù)指標，通過直觀感受，加深學生對理論概念的理解。課堂采用的教學示例不再是一個個孤立的例程，而是將一個個孤立的知識點集成在一個完整的項目中，通過在項目中實際應(yīng)用相關(guān)知識，將零散的知識點有機地組織在一起，使得學生從感性認知中重構(gòu)理論知識體系。并且學生通過實施項目，對項目中涉及的知識點有了進一步的認識，對問題的理解也較為深刻，鞏固了理論基礎(chǔ)，鍛煉了實踐應(yīng)用能力。

對小組無法解決的問題，采用師生互動的方式，教師幫助設(shè)計解決方案，學生負責實施方案并驗證結(jié)果。對于學生共同存在的問題，可以采用小型專題講座的形式進行系統(tǒng)講解，認真聽取學生的意見，有針對性地開展相關(guān)講座，必將收到意想不到的效果。

競賽制教學模式 競爭是個體或群體為了達到目標與對方爭勝的行為，在課堂小組間組織競賽制教學，可有效激發(fā)學生的學習積極性和進取拼搏精神[6]。合理設(shè)計競賽模式，將有效激發(fā)學生爭強好勝的心理，并將其轉(zhuǎn)化為學習動力，從被動學習轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃訉W習。為了集體與個人的榮譽，學生的注意力較平時會更集中，在取得一定成績后及時給予表揚就會產(chǎn)生成就感，這種成就感將轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)在的動力，促使他們更加努力學習。同時，由于競賽式學習是以學生為主體，學生對自己解決的問題、做過的項目會留下深刻印象，最終實現(xiàn)理論知識的鞏固與實踐能力的提升。本課程將每次的項目開發(fā)都設(shè)計為組間競賽活動，可根據(jù)全組成員考勤情況、相互協(xié)作情況、PPT講解情況、成果展示等幾個方面評選出最優(yōu)小組，并給出競賽成績。

3 考核方式

借鑒“翻轉(zhuǎn)課堂”多維度、多方式的評價體制[7]，本課程的考核方式包含平時成績和項目競賽成績兩部分，各占50%。其中，平時成績包括上課出勤占20分，個人表現(xiàn)占30分。在考核標準中，小組考勤及項目成績總共35分，該分必須是小組成員共同努力協(xié)作得來的，以此督促全體學生都參與到學習中來，增強團體協(xié)作意識及自我約束能力。另外15分是個人得分，主要取決于學生個人在小組中的貢獻及對知識的掌握程度。該成績可以有效激勵學習較好的學生得到更高的成績，以示公平性。

4 結(jié)論

本文根據(jù)智能儀器課程綜合性、實踐性強等特點，本著以學生為主體、教師為引導的方針，借鑒CDIO工程教學模式，精簡教學內(nèi)容，設(shè)計“項目式教學法”“競賽制教學法”等課堂活動，激發(fā)學生的學習積極性和主動性。筆者通過這些教學方法和評價方法的改進，學生學習的積極性有顯著改觀，學生實踐創(chuàng)新能力和團隊協(xié)作能力得到培養(yǎng)，綜合應(yīng)用知識的能力得到提升?！?/p>

參考文獻

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[5]李妍.項目化教學在嵌入式系統(tǒng)實踐課程中的探索[J].實驗室科學，2012（5）：27-29.

地質(zhì)學研究的意義范文第4篇

近年來對白血病的異基因造血干細胞移植（AlloHSCT）的研究，提示AlloHSCT是治療白血病的一種有效方法。移植后繼發(fā)第二腫瘤是AlloHSCT后遠期并發(fā)癥中的一種，按發(fā)生時間的先后順序通常分為移植后淋巴增殖性疾?。≒osttransplant lymphoproliferative disorders，PTLD）、骨髓增生異常綜合征（MDS）/白血病和實體瘤。第二腫瘤的發(fā)生降低了移植后患者的長期生存率，影響了移植的遠期療效。本文就移植后繼發(fā)第二腫瘤的相關(guān)問題作一綜述，以提高人們對此類疾病的認識。

1 移植后淋巴增殖性疾病

1.1 PTLD的發(fā)病機制

Wanger等[1]通過定量PCR監(jiān)測85例HSCT患者移植的1300份標本的EBVDNA水平，發(fā)現(xiàn)EBVDNA處于較低水平的患者均未發(fā)生PTLD，25例患者EBV水平增高，其中8例發(fā)展為PTLD，提示PTLD的發(fā)生與EBV關(guān)系密切。

由于B淋巴細胞表面存有EBV特異性受體，B淋巴細胞作為EBV的靶細胞，可經(jīng)EBV感染而轉(zhuǎn)化，被轉(zhuǎn)化的細胞多處于潛伏狀態(tài)，當機體免疫狀態(tài)發(fā)生改變時，EBV可被激活、復制，甚至轉(zhuǎn)化機體的細胞呈無限繁殖狀態(tài)，最終導致PTLD的發(fā)生。其中潛伏膜蛋白1（LMP1）起關(guān)鍵作用，它可以誘導bcl2的表達，阻止感染EBV的細胞凋亡，使感染EBV的B淋巴細胞“永生化”。 LMP1可使對腫瘤浸潤的淋巴細胞起免疫抑制作用，阻止免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺傷。其他EBV蛋白控制病毒和細胞基因的轉(zhuǎn)錄，其結(jié)果導致IL1β、IL5、IL6、IL10和TNFβ的高水平表達。這些細胞因子作為生長因子和可溶性CD23一起作用于EBV感染的細胞，使這些細胞與IgE受體的親和力降低，從而逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視[2]。

1.2 PTLD的發(fā)病率及危險因素

AlloHSCT后PTLD多發(fā)生在移植后早期，可在5個月內(nèi)發(fā)生，也可早至移植后1周或晚至移植后9年。據(jù)來自多個干細胞移植中心的研究顯示，82%的PTLD發(fā)生在移植后1年之內(nèi)，高峰時間發(fā)生在移植后1～5個月，隨后大幅度下降，生存1年以上的患者發(fā)病率為每年5/10萬[3]。早期發(fā)生PTLD的危險因素包括：（1）無關(guān)供者或HLA配型不合的移植（相對危險度[RR]=4.1）；（2）去T細胞的移植，尤其是同時去除NK細胞（RR=12.7）；（3）使用抗淋巴細胞球蛋白（RR=6.4）；（4）使用抗CD3單抗（OKT3）（RR=43）。有報道慢性移植物抗宿主?。╟GVHD）是移植1年后發(fā)生PTLD的最危險因素[4]。采用不同的方法進行去T，PTLD的發(fā)生率也有所不同。使用抗CD3單抗進行去T的移植患者，其PTLD的發(fā)生率為11%～25%，而使用刀豆凝集素或Campath1單抗者，發(fā)生率小于1%[5]。移植前血清EBV陰性者發(fā)生PTLD的危險性遠大于EBV陽性的患者，移植后6個月內(nèi)發(fā)生PTLD的患者90%以上血清EBV常呈陽性，而2年以后發(fā)病的患者血清EBV常呈陰性[6]。非清髓造血干細胞移植后發(fā)生PTLD的報道較少，其發(fā)生率約為3%，這些PTLD均為供者來源，且是EBV陽性的彌漫大B細胞淋巴瘤，這可能與預處理時使用大量的免疫抑制劑有關(guān)[7]。

影響AlloHSCT后PTLD發(fā)生的各種危險因素具有協(xié)同性。有2個危險因素的患者PTLD的發(fā)病率為8%而有3個或以上危險因素的患者發(fā)病率上升至22%[4]。

1.3 PTLD的病理改變及免疫表型

大多數(shù)PTLD起源于B細胞單克隆惡性增殖，T細胞性PTLD較少見。主要分為以下四大類[8]：（1）PTLD的早期表現(xiàn)：包括漿細胞過度增生和傳染性單核細胞增多癥樣PTLD，淋巴結(jié)漿細胞過度增生或扁桃體傳染性單核細胞增多癥受累較結(jié)外組織多見。漿細胞過度增生者見大量漿細胞，罕見免疫母細胞；傳染性單核細胞增多癥樣病變可見副皮質(zhì)區(qū)膨脹、在T細胞和漿細胞背景中見大量免疫母細胞。早期的PTLD免疫表型常為B細胞、漿細胞和T細胞多克隆混合表型，免疫母細胞為典型的EBVLMP1（+）；（2）多形性PTLD：是由免疫母細胞、漿細胞和淋巴細胞等導致的單克隆破壞性損傷。病變淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)被破壞，或形成結(jié)外團塊。病變組織包含從免疫母細胞至漿細胞的各階段B細胞，常表現(xiàn)為“混合性小細胞、大細胞”淋巴瘤。此外，異型細胞（不典型免疫母細胞）存在于壞死區(qū)以及散在分布于其他部位。有時在同一或不同受累組織存在相對單一形態(tài)病變區(qū)域。多形性PTLD為B和T細胞混合類型，免疫母細胞多可檢測到EBVLMP1和EB核抗原2（EBNA2）；（3）單形性PTLD：單形性B細胞型PTLD分為彌漫大B細胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、漿細胞骨髓瘤、漿細胞瘤樣PTLD 4種亞型。具有淋巴瘤樣結(jié)構(gòu)和細胞異型性，表達B細胞相關(guān)抗原。腫瘤浸潤組織的淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)消失和/或結(jié)外部位出現(xiàn)侵襲性瘤性生長，伴融合成片的轉(zhuǎn)化細胞。單形性B細胞型PTLD通常表達CD19、CD20、CD79a，50%伴單型IgH表達，許多患者也表達T細胞相關(guān)抗原，如CD43和CD45RO。大多數(shù)表達抗原EBVLMP1和EBNA2。單形性T細胞型PTLD也完全具備異型性和單形性而被認為是T細胞惡性腫瘤。T細胞型PTLD廣泛表達T細胞抗原和特異表型，多為CD4/CD8、CD56/CD30以及T細胞受體（TCR）αβ、γδ，EBV陽性或陰性；（4）霍奇金病和霍奇金病樣PTLD：霍奇金病有典型的形態(tài)學和免疫表型兩方面的特征，典型霍奇金病表達CD15和CD30，而霍奇金病樣PTLD則常有不典型的B細胞抗原表達，所有病例的血清EBV陽性。

1.4 PTLD的預防和治療

1.4.1 PTLD的預防

主要是從避免PTLD發(fā)生的危險因素入手，如盡量不使用去T細胞的方法進行移植，盡可能的縮短免疫抑制劑使用的時間等。另外，在EBV誘導的B細胞增殖和細胞毒性T細胞調(diào)節(jié)失衡的高危因素患者，至少每周監(jiān)測一次EBVDNA負荷，以利于判斷病情，一旦EBVDNA的負荷迅速增高，預示發(fā)生PTLD的可能，即可進行預防性治療[9]。由于供者B細胞可能是AlloHSCT后EBV相關(guān)淋巴瘤的起源，去除供者B細胞可能也是一種較為簡單的預防措施[10]。

1.4.2 治療

對于PTLD的標準治療尚未確定，目前臨床治療的策略是控制B細胞的過度增殖，同時促進記憶性細胞毒性T細胞的監(jiān)視功能。治療的方法可根據(jù)患者病變的范圍。對于局灶性PTLD可采用外科手術(shù)切除和局部放療。具體有以下幾種方法。

（1）免疫抑制劑的減量或停用 免疫抑制劑的減量或停用是防治PTLD的首選手段。免疫抑制劑減量能使50%以上的實體器官移植后B細胞PTLD患者獲得緩解，但AlloHSCT后PTLD的患者因多處于嚴重免疫低下狀態(tài)而可能對之無效。另外，新型免疫抑制劑雷帕霉素（RAPA）能抑制IL2信號途徑中mTOR（RAPA靶分子）功能，將細胞阻滯于G1期，還能抑制PTLD來源EBV（+）B細胞自分泌IL10，抑制STAT1和STAT2磷酸化，最終促進腫瘤細胞凋亡。因此RAPA既可預防移植排斥，又能緩解EBV誘發(fā)的PTLD[11]。

（2）抗病毒治療 EBV相關(guān)的PTLD予以抗病毒治療，限制感染性B細胞的數(shù)量。Faller等[12]報道應(yīng)用精氨酸丁酸鹽選擇性地激活EBV靶向酶—胸苷激酶基因，繼之用更昔洛韋來治療EBV相關(guān)的6例難治性PTLD，4例獲CR，1例PR，1例無效。另外，干擾素α（IFNα）具有抗病毒、抗B淋巴細胞增殖等作用，但有作者認為IFNα有增加感染的機會，使移植后GVHD的風險增加，還有可能造成骨髓抑制，所以IFNα治療PTLD尚有爭議。

（3）聯(lián)合化療和放療 文獻報道用單藥化療比聯(lián)合化療有較低的生存率[13]，所以對于病變范圍較廣泛，免疫抑制劑減量和抗病毒治療無效者，通?？刹捎寐?lián)合化療。但對PTLD使用治療淋巴瘤的傳統(tǒng)劑量，可出現(xiàn)較多的不良反應(yīng)和感染率增加，適當減量的化療對PTLD也是有效的。對局灶性病變或中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）受累的患者，在受累部位進行放療是有益的[14]。

（4）單克隆抗體治療 美羅華（rituximab）是一種人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體，F(xiàn)aye等[15]將美羅華用于12名兒童AlloHSCT后B細胞PTLD的一線治療中，采用美羅華375mg/m2，每周1次，靜脈注射，其中8例（66%）獲CR，顯示了美羅華良好的應(yīng)用前景。美羅華可能成為目前治療移植后B細胞PTLD的最有效的藥物，但它對多臟器受累，遲發(fā)型PTLD和有CNS浸潤的PTLD等效果不佳[5]。2種抗B細胞的單克隆抗體（抗CD21和抗CD24）也已經(jīng)試用于臨床。

（5）供者淋巴細胞輸注（DLI） 有報道使用含有EBV基因標記的特異性淋巴細胞可以控制和預防B細胞PTLD，促進針對EBV特異性細胞免疫功能恢復。輸注轉(zhuǎn)導了單純皰疹病毒胸苷激酶（HSVTK）基因的供者淋巴細胞，一方面可有效治療PTLD。另一方面一旦發(fā)生GVHD，通過使用更昔洛韋激活HSVTK的自殺基因?qū)⑵錅缁?，可以控制GVHD的發(fā)生和嚴重程度[16]。

2 骨髓增生異常綜合征（MDS）和急性白血病

2.1 發(fā)病機制

導致原本健康的供者細胞發(fā)生白血病轉(zhuǎn)變的機制尚不十分清楚。有以下幾種可能的機制：（1）造血調(diào)控及造血微環(huán)境的因素，即正常供者造血細胞植入后受到異常調(diào)控及造血微環(huán)境中基質(zhì)細胞的作用，誘導其惡變；（2）供者型白血病與原有的白血病無關(guān)，主要是受到過多的抗原刺激（急、慢性GVHD）、特別是T淋巴細胞減少時，如環(huán)孢素A和抗淋巴細胞球蛋白引起的供者淋巴細胞1個或多個克隆惡性轉(zhuǎn)化，這種轉(zhuǎn)化可能與癌基因病毒有關(guān)；（3）供者源性白血病可能與白血病基因從受者轉(zhuǎn)導或轉(zhuǎn)染供者細胞有關(guān)。供者細胞起源的白血病有可能成為研究白血病發(fā)病機制的有效途徑之一 [17]。

2.2 發(fā)生率

近年來隨著分子生物學技術(shù)的發(fā)展，通過熒光原位雜交（FISH）、可變數(shù)目串聯(lián)重復（VNTR）或短串聯(lián)重復（STR）等定量檢測技術(shù)，使分析白血病細胞的起源成為可能。AlloHSCT后供者細胞來源的白血病很罕見，在移植后復發(fā)的白血病中

2.3 治療

目前尚無特別的預防措施，也未建立相應(yīng)的治療標準。Visani等[18]回顧文獻后將繼發(fā)性白血病的治療分為三組：（1）預后良好者可選用單純化療；（2）預后不良者如果年齡＞65歲，則給予支持治療，年齡＜65歲可采用標準/大劑量化療±多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑；（3）預后中等者可采用標準/大劑量化療+HSCT。但目前一般認為采用清髓性或非清髓性方案進行二次AlloHSCT是唯一可能治愈的方法。繼發(fā)性急性髓性白血病較原發(fā)性效果差，而對于繼發(fā)性MDS的療效與原發(fā)性的相近[19]。

3 實體瘤

3.1 發(fā)病機制

移植后實體瘤的發(fā)生是一個多步驟連鎖過程。致癌病毒和p53突變對其發(fā)生可能起一定作用，其他移植相關(guān)因素，如移植后內(nèi)分泌功能紊亂、免疫抑制劑的使用、放療和cGVHD等也起一定的作用。

3.2 發(fā)生率

發(fā)生率及危險因素國際骨髓移植登記組（IBMTR）分析1964～1996年的28884例AlloHSCT患者的研究顯示，有161例（0.56%）發(fā)生實體瘤，其中包括膠質(zhì)母細胞瘤、黑色素瘤、鱗狀細胞癌、腺癌、肝細胞癌和基底細胞癌等。10年累積發(fā)生率為（2.2±0.4）%，15年為（5.0±1.2）%，20年為（8.1±3.1）%。隨著移植后生存10年以上者實體瘤的危險性較正常人增加8倍。隨著移植后存活時間的延長，發(fā)生繼發(fā)性實體瘤的危險性逐漸增大，沒有平臺期，所以對這些患者需要終生隨訪[20]。Hasegawa等[21]隨訪的患者中10年累積發(fā)生率為4.2%，其中最常見的是皮膚的非黑色素性腫瘤和面頰部的鱗狀細胞癌，占45.7%（16/31）。

IBMTR的研究顯示接受移植時年齡越小發(fā)生實體瘤的危險性越大。小于10歲的患者發(fā)生實體瘤的危險為期望值的36.6倍，10～29歲為4.6倍，30歲以上基本接近正常的期望值（1.2～1.4）。甲狀腺腫瘤和腦腫瘤具有最強的年齡傾向。但一項對557例年齡＞16歲的AlloHSCT患者的觀察則提示，年齡較大的移植患者是發(fā)生繼發(fā)性實體瘤的獨立危險因素（P=0.01）[21]。另外，年齡較大的女性患者或供者，治療cGVHD時使用的免疫抑制劑的數(shù)量，移植預處理時接受劑量大于1000cGy的照射，可明顯增加實體瘤發(fā)生的危險性。cGVHD及男性患者與皮膚和粘膜的鱗狀細胞癌高度相關(guān)。

3.3 治療

對于高?；颊邞?yīng)該每年進行身體的常規(guī)腫瘤檢查，尤其是皮膚和口腔，以便及時發(fā)現(xiàn)腫瘤的早期病變。關(guān)于如何治療AlloHSCT后繼發(fā)性實體瘤現(xiàn)有的臨床資料不多。盡管這些移植患者以前接受過化療或放療，但大多數(shù)能夠耐受對繼發(fā)腫瘤的治療，并且對治療有較好的反應(yīng)。FavreSchmuziger等[22]評價了移植后發(fā)生繼發(fā)性實體瘤患者的療效和預后，在387例患者中觀察到5例在移植后2～13年發(fā)生實體瘤，包括子宮內(nèi)膜癌、甲狀腺癌、頸部腫瘤、小腸腫瘤、股骨骨肉瘤和卵巢腫瘤，所有患者接受了與原發(fā)性實體腫瘤同樣強度的治療， 其中4例仍保持無病存活。 所以該報告認為對接受移植的患者進行連續(xù)的臨床觀察， 從而能夠達到早期診斷和治療繼發(fā)性實體瘤的目的， 并且采用與治療原發(fā)性實體腫瘤相同的治療方案， 能夠取得較好的療效。

4 小結(jié)和展望

AlloHSCT后繼發(fā)第二腫瘤嚴重影響了患者的長期生存和生活質(zhì)量，就目前的治療方法來說，對PTLD的療效有限。但通過各種措施的綜合運用，各類型PTLD的預后仍會有不同程度的改善。供者來源的MDS或白血病雖然較少見，但其發(fā)病機制的研究可對白血病是如何發(fā)生、發(fā)展的機制有所提示，從而有可能在發(fā)病機制上阻斷白血病的發(fā)生。由于繼發(fā)性實體瘤隨著移植后時間的延長，發(fā)生率持續(xù)增高，沒有平臺期，所以對AlloHSCT后的患者應(yīng)終生隨訪。相信隨著對繼發(fā)腫瘤的危險因素、生物學特征、早期診斷和治療等方面研究的深入，對高?；颊吣軌虮M量避免第二腫瘤的發(fā)生及更早期的診斷和治療，從而改善繼發(fā)腫瘤的預后，使得更多患者能夠在AlloHSCT后避免來自繼發(fā)腫瘤的威脅，真正做到長期無病生存。

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地質(zhì)學研究的意義范文第5篇

關(guān)鍵詞：老年糖尿病患者；胰島素；低血糖反應(yīng)；護理

老年糖尿病患者通常都為2型糖尿病，使用胰島素對血糖進行控制，能使糖尿病的有關(guān)并發(fā)癥得到減少[1]。研究發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病患者使用胰島素治療，能對血糖進行有效的控制，但是容易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。本文主要對老年糖尿病患者使用胰島素治療中所出現(xiàn)的低血糖反應(yīng)進行研究，進而使低血糖風險得到有效的降低，具體分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取從2011年1月～2013年1月使用胰島素治療的208例老年糖尿病患者，其中2011年1月～2012年12月的患者為護理干預前期，2012年1月～2013年1月的患者為護理干預后期。有286次出現(xiàn)低血糖反應(yīng)情況。

1.2方法 根據(jù)護理干預將患者分成兩組，護理前期組為82例患者，護理后期組有126例患者。按照患者的年紀分為甲（18）、乙（146）、丙（44）三組，甲組患者的年齡在60～64歲，乙組患者的年齡在65～69歲，丙組患者的年齡>70歲。按照患者臟器受損情況，將所有患者分成三組，即a組、b組、c組。a組為22位臟器沒有損傷患者，b組為172位臟器損傷患者，c組為14位2個或者是2個以上臟器損傷患者。對患者的血糖情況進行監(jiān)測。

1.3統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析使用SPSS 15.0軟件，采取χ2檢驗，當P

2結(jié)果

對患者進行健康宣傳教育等相應(yīng)的護理干預以后，患者的依從性有所提高，在使用胰島素治療期間，將護理干預前與護理干預后患者發(fā)生低血糖反應(yīng)的概率進行對比，P

患者受到年齡的影響，在使用胰島素進行治療期間，將三組患者出現(xiàn)低血糖的情況進行對比，P

1個臟器功能損傷患者或者是沒有發(fā)生臟器功能損傷患者同2個或者是2個以上臟器功能損傷患者進行對比，在發(fā)生低血糖反應(yīng)方面進行對比，P0.05，差異沒有統(tǒng)計學意義。臟器損傷與發(fā)生低血糖之間的關(guān)系對比情況，見表3。

3討論

老年糖尿病患者交感神經(jīng)的興奮情況不是很明顯，主要的癥狀為神經(jīng)或者是精神方面的癥狀，容易出現(xiàn)誤診的情況，耽誤搶救的最佳時間。老年糖尿病患者通常病程比較長，在肝腎功能方面比較差，容易出現(xiàn)并發(fā)癥[3]。對老年糖尿病患者病情進行監(jiān)測的主要方法就是對血糖的監(jiān)測，在使用胰島素對患者進行治療的過程中，要注意觀察患者血糖的變化。對于老年糖尿病患者來說，在使用胰島素進行治療的過程中，能獲取近期效果，是較為理想的治療方法。此外，還要對注射的位置進行保護，對注射的方法進行規(guī)范，通常情況下注射的角度在30°～45°[4]。運動療法也就是患者有規(guī)律的進行運動，特別是對于肥胖的糖尿病患者來說，治療的效果比較理想。醫(yī)護人員要按照患者的身體狀況、體重以及運動情況，對患者的飲食進行指導。進行健康教育的主要目的是為了使患者的依從性得到提高。通過臨床研究可以看出，在老年糖尿病患者出現(xiàn)低血糖反應(yīng)的情況下，患者的植物神經(jīng)會發(fā)生損傷，這就容易造成患者的反應(yīng)能力下降，通常情況下在血糖下降的不是很明顯的情況下，患者沒有低血糖反應(yīng)的情況。

總而言之，在使用胰島素進行治療期間，對老年糖尿病患者進行護理干預，能明顯的降低發(fā)生低血糖的概率，實現(xiàn)理想的治療效果。

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