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地質學的研究意義范文第1篇

一、展示知識的形成過程

愛因斯坦說過，結論幾乎以完成的形式出現在讀者面前，讀者體會不到探索和發(fā)現的喜悅，感覺不到思想形成的生動過程，也很難理解全部情況。地理知識的獲取大多是在錯綜復雜的大背景下，剝繭抽絲，經復雜的觀察、推理、求證等科學方法獲得。課堂中通過情境的設置，誘導學生去思考、去體驗、去求證，重現結論的獲取過程。這一過程類似于“體驗式學習”。

如漫長的科學史的演變中無不體現那些杰出科學家的獨特的創(chuàng)新思維，教師在講解這些知識點時，可列舉這些科學知識的形成。如介紹地球的大小時，可提出這樣的問題：地球的半徑是6371Km，地球測量第一人、被譽為“地理學之父”希臘著名學者埃拉托色尼是如何進行測量的？學生根據已有的知識和經驗，提出假說或猜想。教師及時以一成語揭示謎底：“立竿見影”。接著告之埃拉托色尼測地試驗的有關背景：夏至日埃及有一城市叫塞恩，陽光直射井底，離此城5000斯塔迪姆（埃及長度計算單位）的亞歷山大城的竹竿有一短短的影子（畫圖表示），請學生用數學方法去計算。根據所給數據，可演算出地球的周長為4萬公里，與我們近代測得的數字僅差100公里。教師又提出，世界上實測子午線（經線）第一人是我國唐代僧一行，他用“復矩”（畫圖）實測北極星的高度，并利用“復矩”測出的北極星高度即為地球北半球當地緯度的特點，測出同一子午線兩地緯度差與其相對應的地面長度，計算出每度弧長為132.03千米。教師讓學生明了知識的形成后，還可讓學生指出兩人在解決問題時共同所用的方法和手段（如都利用地球以外的天體來輔助測量地球）。這些問題的解答較為詳細地展示了這些經典探究所經歷的典型過程和運用的主要方法，而不僅僅聽到或記住有關的知識或結論。這使學生通過類似科學家的探究過程理解科學概念和科學研究的本質，并培養(yǎng)科學探究能力的一種特殊的教學方法。這一過程不僅將有利于學科內部知識的同化，還將促進不同學科之間知識和能力的相互融合，是良好思維品質形成的重要渠道。在人文地理的教學中，城鄉(xiāng)分布、城市功能分區(qū)、道路的設置等知識都可用影響因素去體驗該地理事物形成的內在原因。

二、探究知識的相關內容

新教材與老教材的不同之處在于知識點不再以原來的體系較強的段落式排版，而是以并列式將知識點羅列。伴隨研究方法的增多、研究手段的改革、研究內容的深入，越來越多的各種由多種復雜因素構成的地理表象呈現出來，這種羅列形式可避免將學生思維固定在已知的事項上，既為科學的發(fā)展留下了余地，又為學生的想像和深入研究提供了場所。教師可引導學生探究這些羅列內容的外延，并拓展這些內容的內涵。它相對弱化教師在教學中的教化功能，充分發(fā)揮學生的主體作用，利于開發(fā)學生的智力與潛能。如氣候類型的形成和分布中，課文中列舉了太陽輻射、地面狀況、大氣環(huán)流和人類活動是影響氣候的主要因素，而它們各自在形成氣候中的作用，敘述相當模糊。學生通過世界氣候類型的分布圖的閱讀，可得出：太陽輻射和大氣環(huán)流分別成為全球氣溫、降水分布的主要因素，呈現明顯的規(guī)律性分布，各地地表狀況的差異，出現了非規(guī)律性的分布。這種認識拓展了知識的內涵：學生通過對某些非規(guī)律地區(qū)氣候的探究分析，可加深洋流、地形地勢、海陸分布對氣候形成影響的理解，這一思維活動又擴展了知識的外延。在教學中，閱讀材料和每個單元后的閱讀篇為學生進行這類活動提供了較好的素材。這種教學可引導學生運用科學方法和良好的思維，經合理的歸納與總結，將支離破碎的知識和隱含的學科方法有機結合起來。

通過科學探究活動，學生們對科學探究的手段、使用證據的規(guī)則、形成問題的方式、提出解釋的方法等一系列問題有了親身的經驗。

三、質疑知識的正確與否

知識的形成是在對所收集的證據進行篩選、歸類、統(tǒng)計和列表分析等綜合處理的基礎上實現的。獲取的資料在同一主題下，由于經驗和研究活動的需要不同，研究視角的確定、研究目標的定位、切入口的選擇、研究過程的設計、研究方法、手段的運用以及結果的表達等都會不同。具有極大的混淆性，以致“仁者見仁，智者見智”，產生不同的見解。教師在傳授時，不應把科學知識當作絕對的真理教給學生，而應作為有證據的結論。

教師引導學生可運用已有知識，通過證據（數據）的收集、從證據中提煉解釋、將解釋與已有的知識相聯系等過程，得出符合證據的結論，我們謂之“思辨式”學習。

如提到目前的主要的大氣污染——溫室效應的產生時，書中列舉的是已達共識的結論，事實上人類對這一問題的形成機制還不清楚，所以教師可讓學生在占有證據的基礎上，提出自己的結論。具體的過程可以是：第一，根據已有的知識和經驗，提出質疑。有的學生認為，人類燃燒礦物燃料時使二氧化碳增多產生溫室效應，同時也向大氣排放了大量的粉塵，增加云層和降雨機率，會使氣溫降低，所以人類燃燒礦物燃料是增溫亦是降溫尚無知數。第二，收集證據。學生主要從互聯網下載了有關資料，大部分是文字，也有一些圖片。第三，解釋。對所收集的證據進行篩選、歸類、統(tǒng)計和列表分析等綜合處理，并運用已有知識得出符合證據的結論，對問題作出科學的解釋。這一步驟是學習的核心，是學生思維火花迸現的表現。學生尋找到符合猜想的依據作為論據，提出自己主張。第四，后期工作。對結論的可靠性作出評價、交流和推廣自己的探究結果。

地質學的研究意義范文第2篇

【關鍵詞】語義Web；學科知識地圖；本體；學科資源本體模型

【中圖分類號】G40-057 【文獻標識碼】A 【論文編號】1009―8097（2011）05―0110―05

信息技術的發(fā)展和網絡教育的普及，使各種網絡教育資源急速增長，學習者在瀏覽時往往會迷失在資源海洋中，找不到自己想要的學科資源，本文用本體為學科資源提供一個統(tǒng)一的規(guī)范模型，基于語義來描述學科資源及其之間的關系，保持相同資源語義上的一致性，并用知識地圖對網絡資源進行重組和整合，直觀、形象地描述了學科知識的結構，提供結構化的學科資源目錄，方便學習者對學科資源的檢索和瀏覽。文章詳細介紹了基于語義Web的學科知識地圖建構的架構、基于本體的學科資源模型的表示和存儲、語義學科知識地圖建構的工具、方法、步驟等內容，初步探索語義Web技術和知識地圖在學科資源建設方面的應用，為學科資源的整合、應用、共享與結構化呈現提供了有效的支持。

一 相關理論

1 知識地圖及其建構

知識地圖 （knowledge map），又稱認識地圖、認知地圖[1]，最早是由布魯克斯（B.C.Brooks）提出的。它通過對知識、概念等進行組織、描述，繪制成以各個單元概念為節(jié)點的知識圖，并通過可視化技術來顯示知識的有機結構。作為知識管理的一種有效方法和手段，知識地圖描述了知識之間的關系和獲取途徑，不僅能夠表示知識體系的層次結構，幫助使用者方便、快捷地找到所需要的知識，還能對學習資源進行導航，對學習過程進行引導。

知識地圖一般分為程序型、概念型、能力型、社會關系型四大類[2]。概念型知識地圖主要以組織或系統(tǒng)便于共享的通用術語、主題對知識內容進行分類顯示，并劃分知識間的層級關系，存儲關聯知識文檔之間的鏈接，提供知識向導。[3]

目前的概念型知識地圖大多是面向應用的，主要用于指示知識的位置，無法對學科間的關聯進行語義表達，基于本體的知識地圖不僅能語義描述學科知識間的聯系，以語義知識網的形式展現學科知識之間的聯系，使學習者直觀、清晰地了解學科之間的聯系，還能實現學科內容的共享、互操作和動態(tài)更新。本文建構的學科知識地圖就是基于語義的概念型知識地圖。

2 語義Web及其技術

語義Web是Berners-Lee于2000年12月18日在XML2000會議上正式提出的[4]，旨在使Web上的信息具有計算機系統(tǒng)可以理解的語義，從而更好地幫助計算機之間以及計算機與人之間的協(xié)同工作。也就是說，它使現在的Web成為一種能理解人類語言的智能網絡，通過對Web上海量的異構信息進行有效地分類、繼承、集成、復用、協(xié)作和管理，實現資源的共享、兼容，使用戶可以迅速準確地找到需要的信息，為我們提供動態(tài)的、智能的訪問和導航。

本體作為RDF（S）的擴展和延伸，用于描述應用領域的概念、概念之間豐富的語義關系，解決語義表達、信息共享、語義理解、知識重用等問題，是現階段語義Web研究的重點和熱點。本文中應用語義Web和本體來語義標注和描述資源的概念、屬性及資源之間的關系，消除學科知識的二義性，實現學科資源的共享、重用，建構基于語義Web的學科知識地圖，為用戶提供、呈現基于語義的學科資源導航。

二 基于語義Web的學科知識地圖的建構過程

1 學科語義知識地圖架構圖

圖1是學科語義知識地圖建構架構圖，架構圖由資源層、語義層和顯示層構成，資源層存儲的是實際的學科資源，語義層通過對學科知識進行語義定義、描述、標注和整合形成學科知識本體模型，顯示層以網狀結構呈現學科知識節(jié)點間的關聯，把基于語義的學科知識地圖可視化地展示給用戶。其中，語義層作為語義表達學科資源和定義資源間語義聯系的模塊，是實現學科知識地圖語義呈現的關鍵。

上圖中，資源層通過對數據庫和網絡中結構化、半結構化、非結構化數據和隱性知識進行關鍵字提取等操作，來完成對學科資源的預處理。語義層通過對預處理后的數據進行語義定義、描述和標注，建構各學科的學科本體庫，然后根據學科間固有的聯系，對各學科本體庫進行語義整合和合并，將原本異構的領域本體聯系起來，形成學科資源本體模型，顯示層將學科本體模型映射為知識地圖，并將各學科本體間的語義關聯也映射到本體知識地圖中，用可視化技術全局呈現學科知識地圖的關系網絡。

2 學科資源本體模型

為了便于學科知識和資源的整合、更新，整個建構過程動態(tài)地組織資源，并采用知識點作為資源描述的基本單位。每個知識點指向若干個相關的學習資源，包括HTML文件、PPT、視頻、音頻及其它形式的學科資源，這些學科資源按照相關性和存儲格式的不同來存放。若干個相關度大的知識點的集合構成子內容（例如“章節(jié)”），而若干個子內容組成一個學科內容（例如“課程”），各學科內容之間的關系按學科內容之間或學科課程的相關性等參數來記錄的。每個知識點有屬性及其屬性值，如知識點標號，知識點主要內容、知識點的呈現方式（PPT、HTML、音頻、視頻等）、知識點要求的掌握程度（了解、理解、掌握、熟練掌握）、知識點的教學目標（記憶、理解、應用）、知識點采用的教學策略（協(xié)作、合作學習等）等屬性。知識點之間也有各種各樣的關系，如包含關系、前驗關系、后繼關系等?？偵纤?，一個學科知識點可以看作是一個11元組：（A，B，C，D，E，F，G，H，I，J，K），其中：

A：知識點的標識號，模型中每個知識點的編號是唯一的，用來識別知識點；

B：知識點關鍵字集，可用于檢索本知識點的關鍵字集；

C：知識點的說明部分，概述本知識點的主要內容及本知識點在學科課程中的重要性，便于學習者瀏覽和查詢學科內容；

D：知識點的描述部分，指向知識點內容文件的指針；

E：知識點關系，描述本學科知識點與其相關知識點之間的關系，包括：

先驗關系：學習該知識點需要掌握的預備知識點；

后繼關系：本知識點可以作為哪些知識點的預備知識點；

包含關系：在本知識點中包含了哪些知識點；

相關關系：知識點之間的關系，可以是先驗、后繼、包含等關系，也可以是屬于同一個子內容或學科內容的除以上關系外的知識點；

F：知識點的教學方法和呈現方式，知識點所采用的教學策略和資源的呈現方式，包括PPT、HTML、音頻、視頻等分類；

G：知識點的示例部分，指向知識點的示例文件的指針；

H：知識點的測試部分，對學習本知識點的學生測試其對該知識點的掌握程度的試題集；

I：該知識點要求的掌握程度，包括了解、理解、掌握、熟練掌握，由此可以作為劃分通過閾值的依據；

J：進入閾值，只有當所要求的先驗知識點的加權平均得分不小于進入閾值時才允許學習該知識點；

K：知識點要求達到的目標，包括記憶、理解、應用等值，用于指示該知識點所要求達到的認知能力的層次。

本文中的學科資源語義模型用網狀結構來存儲，如圖2所示，采用這種存儲方法，不僅對學科資源和知識點間的關系做了深入的描述和呈現，體現出各學科資源和知識點間承上啟下的關系，又照顧到各學科、知識點間的橫向和縱向聯系，保持學科結構的系統(tǒng)性，也方便學科知識地圖直觀、形象地呈現，為瀏覽者從全局上、總體上掌握學科內容提供平臺，為學習者提供了智能化的學科內容、資源導航。

三 學科本體知識地圖建構方法及步驟

1 本體知識地圖建構工具

本體的編輯和建構工具很多，經過分析、比較，本文選用Protégé作為本體描述和知識地圖呈現的工具。Protégé作為斯坦福大學開發(fā)的一個開放源碼的本體編輯器,支持多重繼承，提供對新數據的一致性檢查，與其它本體編輯工具相比，它具有以下特點：

（1）界面風格與普通Windows應用程序風格一致，易于用戶操作。Protégé提供了一個圖形化的界面用于建構類、屬性和關系，本體結構以樹型的層次目錄結構顯示，使得用戶可以更加專注于概念層次上的本體模型構建。用戶可以通過點擊相應選項來編輯或增加學科類、學科子內容類、屬性等本體元素，能直接對本體進行檢查、瀏覽、編碼和修改，也能進行簡單的推理和查詢服務。

（2）是一個可擴展、跨平臺的工作環(huán)境，模塊劃分清晰，提供完全的API接口，用戶可以在Protégé中插入插件擴展其功能，如插入RacerPro來擴展推理功能。插入可視化插件，如OWLVlz、Ontoviz和TGVlzTab等，來生成和顯示基于本體的知識地圖和學科結構。

（3）支持具有JDBC1.0驅動的數據庫，便于學科資源和知識地圖的導入和存儲。

（4）支持本體語言對本體進行輸入和輸出，并且可以免費下載使用。

2 本體知識地圖建構方法與步驟

本文用Protégé作為學科本體知識地圖建構和呈現工具，具體建構過程主要包括以下幾個步驟：

確定學科知識地圖的范圍。根據學科應用的專業(yè)領域、面向的學習者來確定學科知識地圖的領域和范圍，并根據領域范圍對學科內容和資源進行收集整理，通過對相關領域材料的收集、分析來確定資源范圍中所包含的學科類、學科子內容類及知識點類。

本體分析。確定學科領域內知識點、術語的概念、屬性及其之間的關系，并用領域內的標準術語對這些概念、屬性、關系進行定義。如定義學科內容和知識點的屬性，包括知識點的標識號、關鍵字集、說明部分、描述部分、測試部分、知識點要求的掌握程度、知識點要求達到的目標等。定義學科之間、內容之間、知識點之間的關系，包括先驗關系、后繼關系、包含關系、相關關系。

建立學科資源本體框架。基于以上的本體分析，對學科知識進行本體描述和分層，創(chuàng)建學科資源模型的層次框架。由于OWL廣泛的定義詞匯、詞匯之間的語義關系的功能，如類型之間的不相交性、基數、等價、枚舉類等，并有一定的推理能力，所以本文選用OWL語言來描述學科資源本體。文中采用從頂到下的方法建構資源本體框架，并在創(chuàng)建本體框架后，為學科資源模型添加屬性和實例，即為創(chuàng)建的學科內容類添加實體資源，為類屬性添加屬性值。

生成知識地圖。利用Protégé的信息可視化技術和可視化插件OWLVlz、Ontoviz、TGVlzTab，根據用戶的需要生成各種視圖，呈現學科語義知識地圖。

知識地圖評價。從準確性、清晰性、一致性、完善性和可擴展性等多個方面對本體知識地圖進行有效的評估，并對知識地圖不斷地進行調整和完善 。

圖3和圖4應用Protégé依據以上建構語義知識地圖的步驟，建構基于語義Web的計算機學科知識地圖，并用TGVlzTab插件呈現資源的結構、屬性、關系的網狀圖。

四 結束語

語義Web和知識地圖作為資源定義、知識管理的方法和工具，在資源描述和開發(fā)中已有應用，本文把二者結合起來，建構基于語義Web的學科知識地圖，不僅為學習者提供具有語義關系的學科資源結構圖，而且通過本體對學科資源及其關系進行定義，實現資源的結構化存儲和互操作，為學科知識地圖的構建、維護和呈現提供基礎。本體的使用減少了學科資源的重復建設和表達歧義，實現了資源的共享、重用。

參考文獻

[1] 楊曦宇.知識地圖研究綜述[J].圖書館學刊,2007,(3):

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[6] 尉遲文珠.淺談遠程開放教育學習資源知識地圖的創(chuàng)建[J].天津電大學報,2009,(3):22-24.

The Construction of Semantic Web-based Subject Knowledge Map

SHI Lei

(Distance Teaching Center，China Central Radio and TV University, Beijing 100031,China)

Abstract: Today as the network resources increasingly rich, it provides learners more browsing choice of network resources also increased the difficulty of retrieval resources, how to optimize and organize network subject resource, to provide good resource navigation for learners, is the hotspot and difficulty of the education resources research and development. This paper based on semantic Web to describe subject resources, to establish the semantic contact between subject resources, application knowledge map integrate and shows its semantic links, offer image, intuitive subject structure, provide efficiently and intelligent resources show and navigation services, realize accurate location of the subject resources, promote learners to inquiries, understanding and overall grasp of the Subject knowledge.

地質學的研究意義范文第3篇

【關鍵詞】 胰島素抵抗； 血脂異常； 缺血性腦血管病

中圖分類號 R743 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）12-0062-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.12.030

胰島素抵抗（IR）是代謝綜合征的主要機制，多伴有血脂異常，同很多疾病的發(fā)生有密切關系，但是臨床上對于IR同缺血性腦血管病變的關系存在一定爭論[1]。為了更好的對IR、血脂異常同缺血性腦血管病變的關系進行研究，現對筆者所在醫(yī)院26例急性腦梗死患者及21例恢復期腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以筆者所在醫(yī)院2014年1-8月收治的26例急性腦梗死患者作為急性腦梗死組，其中男17例，女9例；年齡60～79歲，平均（65.5±4.7）歲。以21例恢復期腦梗死患者作為恢復腦梗死組，其中男14例，女7例；年齡61～76歲，平均（64.7±4.2）歲。所有患者均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準。以同期在筆者所在醫(yī)院進行體檢的30例健康老年人作為對照組，其中男17例，女13例；年齡60～79歲，平均（66.1±5.1）歲。三組研究對象在性別、年齡等基本資料方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均禁食12～14 h，于清晨6點測量右上臂血壓，連續(xù)測量2次，中間間隔1 min，取平均值。然后抽取8 ml左肘正中靜脈血。其中4 ml以Olympus AU 600 自動生化分析儀測定總膽固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等。其余4 ml放于-20 ℃的冰箱保存，用來測定C肽、空腹血清胰島素（FINS）。

C肽與胰島素試劑盒為北京原子能科學研究所生產，胰島素試劑盒批間變異系數為5%，批內變異系數為3%，胰島素敏感指數（ISI）根據FBC（mmol/L）×FINS（mIU/L）的負自然對數進行計算。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 22.0軟件對所得數據進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料比較采用字2檢驗，以α=0.05作為檢驗基準，P

2 結果

2.1 C肽、FINS、BMI、FBG與胰島素敏感性結果

急性腦梗死組、恢復期腦梗死組與對照組的BMI比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。急性腦梗死組的FINS、C肽及FBG顯著高于對照組，ISI顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05），結果如表1所示。

2.2 血脂、血壓結果

急性腦梗死組的TG、SBP、DBP、LDL-C顯著高于對照組，HDL-C顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05）。恢復期腦梗死組同對照組相比，TG、SBP比較差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05），見表2。

2.3 急性腦梗死組ISI與FINS、FBG、C肽、血壓等指標的相關關系

多元回歸表明，急性腦梗死組患者的DBP、SBP、TG、FINS、C肽、LDL-C呈負相關關系，同HDL-C呈明顯正相關關系，同TC、FBG沒有顯著性相關關系，結果如表3所示。

3 討論

本研究結果表明，腦梗死組的C肽及FINS顯著高于對照組，但FBG不降低，表明在代償性胰島素分泌增多時，因靶器官存在IR，使得胰島素無法發(fā)揮應有效果，因此FBG無法控制至正常，急性期腦梗死患者更為明顯。研究表明，腦梗死組的ISI明顯降低，急性腦梗死及恢復期腦梗死組的胰島素敏感性為對照組的43%、68%，表明腦梗死患者存在IR[2]。高胰島素血癥/IR的存在表明IR個體卡可能會出現HT、組織型纖維溶酶原激活物抑制活性升高、血脂異常等引發(fā)心腦血管疾病的危險因素，這在本研究也得到證實。本研究中，急性腦梗死組的DBP、SBP、LDL-C、HDL-C顯著高于對照組，提示腦梗死患者存在以IR為中心的多種危險因素。研究指出，IR會導致肝酯酶及酯酶升高，使外周脂肪分解為大量的游離脂肪酸（FFA）[3]。而FFA通過肝臟轉化成富含TG的低密度脂蛋白（VLDL），促進HDL-C的水解，降低脂蛋白酯酶活性，外周組織對TG的水解減少，VLDL向HDL-C的轉化受限，上述改變會導致高TG及低HDL-C血癥。但是，IR是腦梗死直接的致病原因，還是通過上述的危險因素，間接的導致腦血栓和腦動脈硬化，臨床上目前尚無統(tǒng)一定論，還需要進一步的研究。

血清HDL水平的降低是缺血性腦血管疾病的評價指標。本研究結果也證實這一點，腦梗阻患者均存在HDL水平下降，同對照組相比，具有明顯差異。

本研究也發(fā)現，恢復期的腦梗死患者雖然病情已經變得平穩(wěn)，但是仍然有TG、SBP、C肽、FINS、胰島素敏感性異常，不過程度比急性期患者有顯著減輕。表明綜合性治療可以一定程度緩解胰島素敏感性。

胰島素敏感性（ISI）是由李偉光先提出來的，能夠對機體的胰島素敏感性進行準確反應，本研究中腦梗死組的ISI顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P

總而言之，急性腦梗死患者存在C肽水平及血清FINS水平升高、胰島素敏感性降低及血脂代謝紊亂，表明IR為缺血性腦血管病的危險因素，通過調血脂及改善胰島素的敏感性可以顯著改善缺血性腦血管病變的癥狀，并促進預后。

參考文獻

[1]魏國平.凝血功能及血脂異常與缺血性腦血管病相關性研究[J].現代診斷與治療，2012，14（12）：10-11.

[2]桂軍明，謝道俊.胰島素抵抗與腦梗死的關系及中西醫(yī)結合防治進展[J].中醫(yī)藥臨床雜志，2010，22（11）：1024-1026.

地質學的研究意義范文第4篇

近年來對白血病的異基因造血干細胞移植（AlloHSCT）的研究，提示AlloHSCT是治療白血病的一種有效方法。移植后繼發(fā)第二腫瘤是AlloHSCT后遠期并發(fā)癥中的一種，按發(fā)生時間的先后順序通常分為移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorders，PTLD）、骨髓增生異常綜合征（MDS）/白血病和實體瘤。第二腫瘤的發(fā)生降低了移植后患者的長期生存率，影響了移植的遠期療效。本文就移植后繼發(fā)第二腫瘤的相關問題作一綜述，以提高人們對此類疾病的認識。

1 移植后淋巴增殖性疾病

1.1 PTLD的發(fā)病機制

Wanger等[1]通過定量PCR監(jiān)測85例HSCT患者移植的1300份標本的EBVDNA水平，發(fā)現EBVDNA處于較低水平的患者均未發(fā)生PTLD，25例患者EBV水平增高，其中8例發(fā)展為PTLD，提示PTLD的發(fā)生與EBV關系密切。

由于B淋巴細胞表面存有EBV特異性受體，B淋巴細胞作為EBV的靶細胞，可經EBV感染而轉化，被轉化的細胞多處于潛伏狀態(tài)，當機體免疫狀態(tài)發(fā)生改變時，EBV可被激活、復制，甚至轉化機體的細胞呈無限繁殖狀態(tài)，最終導致PTLD的發(fā)生。其中潛伏膜蛋白1（LMP1）起關鍵作用，它可以誘導bcl2的表達，阻止感染EBV的細胞凋亡，使感染EBV的B淋巴細胞“永生化”。 LMP1可使對腫瘤浸潤的淋巴細胞起免疫抑制作用，阻止免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺傷。其他EBV蛋白控制病毒和細胞基因的轉錄，其結果導致IL1β、IL5、IL6、IL10和TNFβ的高水平表達。這些細胞因子作為生長因子和可溶性CD23一起作用于EBV感染的細胞，使這些細胞與IgE受體的親和力降低，從而逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視[2]。

1.2 PTLD的發(fā)病率及危險因素

AlloHSCT后PTLD多發(fā)生在移植后早期，可在5個月內發(fā)生，也可早至移植后1周或晚至移植后9年。據來自多個干細胞移植中心的研究顯示，82%的PTLD發(fā)生在移植后1年之內，高峰時間發(fā)生在移植后1～5個月，隨后大幅度下降，生存1年以上的患者發(fā)病率為每年5/10萬[3]。早期發(fā)生PTLD的危險因素包括：（1）無關供者或HLA配型不合的移植（相對危險度[RR]=4.1）；（2）去T細胞的移植，尤其是同時去除NK細胞（RR=12.7）；（3）使用抗淋巴細胞球蛋白（RR=6.4）；（4）使用抗CD3單抗（OKT3）（RR=43）。有報道慢性移植物抗宿主?。╟GVHD）是移植1年后發(fā)生PTLD的最危險因素[4]。采用不同的方法進行去T，PTLD的發(fā)生率也有所不同。使用抗CD3單抗進行去T的移植患者，其PTLD的發(fā)生率為11%～25%，而使用刀豆凝集素或Campath1單抗者，發(fā)生率小于1%[5]。移植前血清EBV陰性者發(fā)生PTLD的危險性遠大于EBV陽性的患者，移植后6個月內發(fā)生PTLD的患者90%以上血清EBV常呈陽性，而2年以后發(fā)病的患者血清EBV常呈陰性[6]。非清髓造血干細胞移植后發(fā)生PTLD的報道較少，其發(fā)生率約為3%，這些PTLD均為供者來源，且是EBV陽性的彌漫大B細胞淋巴瘤，這可能與預處理時使用大量的免疫抑制劑有關[7]。

影響AlloHSCT后PTLD發(fā)生的各種危險因素具有協(xié)同性。有2個危險因素的患者PTLD的發(fā)病率為8%而有3個或以上危險因素的患者發(fā)病率上升至22%[4]。

1.3 PTLD的病理改變及免疫表型

大多數PTLD起源于B細胞單克隆惡性增殖，T細胞性PTLD較少見。主要分為以下四大類[8]：（1）PTLD的早期表現：包括漿細胞過度增生和傳染性單核細胞增多癥樣PTLD，淋巴結漿細胞過度增生或扁桃體傳染性單核細胞增多癥受累較結外組織多見。漿細胞過度增生者見大量漿細胞，罕見免疫母細胞；傳染性單核細胞增多癥樣病變可見副皮質區(qū)膨脹、在T細胞和漿細胞背景中見大量免疫母細胞。早期的PTLD免疫表型常為B細胞、漿細胞和T細胞多克隆混合表型，免疫母細胞為典型的EBVLMP1（+）；（2）多形性PTLD：是由免疫母細胞、漿細胞和淋巴細胞等導致的單克隆破壞性損傷。病變淋巴結結構被破壞，或形成結外團塊。病變組織包含從免疫母細胞至漿細胞的各階段B細胞，常表現為“混合性小細胞、大細胞”淋巴瘤。此外，異型細胞（不典型免疫母細胞）存在于壞死區(qū)以及散在分布于其他部位。有時在同一或不同受累組織存在相對單一形態(tài)病變區(qū)域。多形性PTLD為B和T細胞混合類型，免疫母細胞多可檢測到EBVLMP1和EB核抗原2（EBNA2）；（3）單形性PTLD：單形性B細胞型PTLD分為彌漫大B細胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、漿細胞骨髓瘤、漿細胞瘤樣PTLD 4種亞型。具有淋巴瘤樣結構和細胞異型性，表達B細胞相關抗原。腫瘤浸潤組織的淋巴結正常結構消失和/或結外部位出現侵襲性瘤性生長，伴融合成片的轉化細胞。單形性B細胞型PTLD通常表達CD19、CD20、CD79a，50%伴單型IgH表達，許多患者也表達T細胞相關抗原，如CD43和CD45RO。大多數表達抗原EBVLMP1和EBNA2。單形性T細胞型PTLD也完全具備異型性和單形性而被認為是T細胞惡性腫瘤。T細胞型PTLD廣泛表達T細胞抗原和特異表型，多為CD4/CD8、CD56/CD30以及T細胞受體（TCR）αβ、γδ，EBV陽性或陰性；（4）霍奇金病和霍奇金病樣PTLD：霍奇金病有典型的形態(tài)學和免疫表型兩方面的特征，典型霍奇金病表達CD15和CD30，而霍奇金病樣PTLD則常有不典型的B細胞抗原表達，所有病例的血清EBV陽性。

1.4 PTLD的預防和治療

1.4.1 PTLD的預防

主要是從避免PTLD發(fā)生的危險因素入手，如盡量不使用去T細胞的方法進行移植，盡可能的縮短免疫抑制劑使用的時間等。另外，在EBV誘導的B細胞增殖和細胞毒性T細胞調節(jié)失衡的高危因素患者，至少每周監(jiān)測一次EBVDNA負荷，以利于判斷病情，一旦EBVDNA的負荷迅速增高，預示發(fā)生PTLD的可能，即可進行預防性治療[9]。由于供者B細胞可能是AlloHSCT后EBV相關淋巴瘤的起源，去除供者B細胞可能也是一種較為簡單的預防措施[10]。

1.4.2 治療

對于PTLD的標準治療尚未確定，目前臨床治療的策略是控制B細胞的過度增殖，同時促進記憶性細胞毒性T細胞的監(jiān)視功能。治療的方法可根據患者病變的范圍。對于局灶性PTLD可采用外科手術切除和局部放療。具體有以下幾種方法。

（1）免疫抑制劑的減量或停用 免疫抑制劑的減量或停用是防治PTLD的首選手段。免疫抑制劑減量能使50%以上的實體器官移植后B細胞PTLD患者獲得緩解，但AlloHSCT后PTLD的患者因多處于嚴重免疫低下狀態(tài)而可能對之無效。另外，新型免疫抑制劑雷帕霉素（RAPA）能抑制IL2信號途徑中mTOR（RAPA靶分子）功能，將細胞阻滯于G1期，還能抑制PTLD來源EBV（+）B細胞自分泌IL10，抑制STAT1和STAT2磷酸化，最終促進腫瘤細胞凋亡。因此RAPA既可預防移植排斥，又能緩解EBV誘發(fā)的PTLD[11]。

（2）抗病毒治療 EBV相關的PTLD予以抗病毒治療，限制感染性B細胞的數量。Faller等[12]報道應用精氨酸丁酸鹽選擇性地激活EBV靶向酶—胸苷激酶基因，繼之用更昔洛韋來治療EBV相關的6例難治性PTLD，4例獲CR，1例PR，1例無效。另外，干擾素α（IFNα）具有抗病毒、抗B淋巴細胞增殖等作用，但有作者認為IFNα有增加感染的機會，使移植后GVHD的風險增加，還有可能造成骨髓抑制，所以IFNα治療PTLD尚有爭議。

（3）聯合化療和放療 文獻報道用單藥化療比聯合化療有較低的生存率[13]，所以對于病變范圍較廣泛，免疫抑制劑減量和抗病毒治療無效者，通?？刹捎寐摵匣?。但對PTLD使用治療淋巴瘤的傳統(tǒng)劑量，可出現較多的不良反應和感染率增加，適當減量的化療對PTLD也是有效的。對局灶性病變或中樞神經系統(tǒng)（CNS）受累的患者，在受累部位進行放療是有益的[14]。

（4）單克隆抗體治療 美羅華（rituximab）是一種人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體，Faye等[15]將美羅華用于12名兒童AlloHSCT后B細胞PTLD的一線治療中，采用美羅華375mg/m2，每周1次，靜脈注射，其中8例（66%）獲CR，顯示了美羅華良好的應用前景。美羅華可能成為目前治療移植后B細胞PTLD的最有效的藥物，但它對多臟器受累，遲發(fā)型PTLD和有CNS浸潤的PTLD等效果不佳[5]。2種抗B細胞的單克隆抗體（抗CD21和抗CD24）也已經試用于臨床。

（5）供者淋巴細胞輸注（DLI） 有報道使用含有EBV基因標記的特異性淋巴細胞可以控制和預防B細胞PTLD，促進針對EBV特異性細胞免疫功能恢復。輸注轉導了單純皰疹病毒胸苷激酶（HSVTK）基因的供者淋巴細胞，一方面可有效治療PTLD。另一方面一旦發(fā)生GVHD，通過使用更昔洛韋激活HSVTK的自殺基因將其滅活，可以控制GVHD的發(fā)生和嚴重程度[16]。

2 骨髓增生異常綜合征（MDS）和急性白血病

2.1 發(fā)病機制

導致原本健康的供者細胞發(fā)生白血病轉變的機制尚不十分清楚。有以下幾種可能的機制：（1）造血調控及造血微環(huán)境的因素，即正常供者造血細胞植入后受到異常調控及造血微環(huán)境中基質細胞的作用，誘導其惡變；（2）供者型白血病與原有的白血病無關，主要是受到過多的抗原刺激（急、慢性GVHD）、特別是T淋巴細胞減少時，如環(huán)孢素A和抗淋巴細胞球蛋白引起的供者淋巴細胞1個或多個克隆惡性轉化，這種轉化可能與癌基因病毒有關；（3）供者源性白血病可能與白血病基因從受者轉導或轉染供者細胞有關。供者細胞起源的白血病有可能成為研究白血病發(fā)病機制的有效途徑之一 [17]。

2.2 發(fā)生率

近年來隨著分子生物學技術的發(fā)展，通過熒光原位雜交（FISH）、可變數目串聯重復（VNTR）或短串聯重復（STR）等定量檢測技術，使分析白血病細胞的起源成為可能。AlloHSCT后供者細胞來源的白血病很罕見，在移植后復發(fā)的白血病中

2.3 治療

目前尚無特別的預防措施，也未建立相應的治療標準。Visani等[18]回顧文獻后將繼發(fā)性白血病的治療分為三組：（1）預后良好者可選用單純化療；（2）預后不良者如果年齡＞65歲，則給予支持治療，年齡＜65歲可采用標準/大劑量化療±多藥耐藥逆轉劑；（3）預后中等者可采用標準/大劑量化療+HSCT。但目前一般認為采用清髓性或非清髓性方案進行二次AlloHSCT是唯一可能治愈的方法。繼發(fā)性急性髓性白血病較原發(fā)性效果差，而對于繼發(fā)性MDS的療效與原發(fā)性的相近[19]。

3 實體瘤

3.1 發(fā)病機制

移植后實體瘤的發(fā)生是一個多步驟連鎖過程。致癌病毒和p53突變對其發(fā)生可能起一定作用，其他移植相關因素，如移植后內分泌功能紊亂、免疫抑制劑的使用、放療和cGVHD等也起一定的作用。

3.2 發(fā)生率

發(fā)生率及危險因素國際骨髓移植登記組（IBMTR）分析1964～1996年的28884例AlloHSCT患者的研究顯示，有161例（0.56%）發(fā)生實體瘤，其中包括膠質母細胞瘤、黑色素瘤、鱗狀細胞癌、腺癌、肝細胞癌和基底細胞癌等。10年累積發(fā)生率為（2.2±0.4）%，15年為（5.0±1.2）%，20年為（8.1±3.1）%。隨著移植后生存10年以上者實體瘤的危險性較正常人增加8倍。隨著移植后存活時間的延長，發(fā)生繼發(fā)性實體瘤的危險性逐漸增大，沒有平臺期，所以對這些患者需要終生隨訪[20]。Hasegawa等[21]隨訪的患者中10年累積發(fā)生率為4.2%，其中最常見的是皮膚的非黑色素性腫瘤和面頰部的鱗狀細胞癌，占45.7%（16/31）。

IBMTR的研究顯示接受移植時年齡越小發(fā)生實體瘤的危險性越大。小于10歲的患者發(fā)生實體瘤的危險為期望值的36.6倍，10～29歲為4.6倍，30歲以上基本接近正常的期望值（1.2～1.4）。甲狀腺腫瘤和腦腫瘤具有最強的年齡傾向。但一項對557例年齡＞16歲的AlloHSCT患者的觀察則提示，年齡較大的移植患者是發(fā)生繼發(fā)性實體瘤的獨立危險因素（P=0.01）[21]。另外，年齡較大的女性患者或供者，治療cGVHD時使用的免疫抑制劑的數量，移植預處理時接受劑量大于1000cGy的照射，可明顯增加實體瘤發(fā)生的危險性。cGVHD及男性患者與皮膚和粘膜的鱗狀細胞癌高度相關。

3.3 治療

對于高?；颊邞撁磕赀M行身體的常規(guī)腫瘤檢查，尤其是皮膚和口腔，以便及時發(fā)現腫瘤的早期病變。關于如何治療AlloHSCT后繼發(fā)性實體瘤現有的臨床資料不多。盡管這些移植患者以前接受過化療或放療，但大多數能夠耐受對繼發(fā)腫瘤的治療，并且對治療有較好的反應。FavreSchmuziger等[22]評價了移植后發(fā)生繼發(fā)性實體瘤患者的療效和預后，在387例患者中觀察到5例在移植后2～13年發(fā)生實體瘤，包括子宮內膜癌、甲狀腺癌、頸部腫瘤、小腸腫瘤、股骨骨肉瘤和卵巢腫瘤，所有患者接受了與原發(fā)性實體腫瘤同樣強度的治療， 其中4例仍保持無病存活。 所以該報告認為對接受移植的患者進行連續(xù)的臨床觀察， 從而能夠達到早期診斷和治療繼發(fā)性實體瘤的目的， 并且采用與治療原發(fā)性實體腫瘤相同的治療方案， 能夠取得較好的療效。

4 小結和展望

AlloHSCT后繼發(fā)第二腫瘤嚴重影響了患者的長期生存和生活質量，就目前的治療方法來說，對PTLD的療效有限。但通過各種措施的綜合運用，各類型PTLD的預后仍會有不同程度的改善。供者來源的MDS或白血病雖然較少見，但其發(fā)病機制的研究可對白血病是如何發(fā)生、發(fā)展的機制有所提示，從而有可能在發(fā)病機制上阻斷白血病的發(fā)生。由于繼發(fā)性實體瘤隨著移植后時間的延長，發(fā)生率持續(xù)增高，沒有平臺期，所以對AlloHSCT后的患者應終生隨訪。相信隨著對繼發(fā)腫瘤的危險因素、生物學特征、早期診斷和治療等方面研究的深入，對高?；颊吣軌虮M量避免第二腫瘤的發(fā)生及更早期的診斷和治療，從而改善繼發(fā)腫瘤的預后，使得更多患者能夠在AlloHSCT后避免來自繼發(fā)腫瘤的威脅，真正做到長期無病生存。

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地質學的研究意義范文第5篇

關鍵詞：老年糖尿病患者；胰島素；低血糖反應；護理

老年糖尿病患者通常都為2型糖尿病，使用胰島素對血糖進行控制，能使糖尿病的有關并發(fā)癥得到減少[1]。研究發(fā)現，老年糖尿病患者使用胰島素治療，能對血糖進行有效的控制，但是容易出現低血糖反應。本文主要對老年糖尿病患者使用胰島素治療中所出現的低血糖反應進行研究，進而使低血糖風險得到有效的降低，具體分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取從2011年1月～2013年1月使用胰島素治療的208例老年糖尿病患者，其中2011年1月～2012年12月的患者為護理干預前期，2012年1月～2013年1月的患者為護理干預后期。有286次出現低血糖反應情況。

1.2方法 根據護理干預將患者分成兩組，護理前期組為82例患者，護理后期組有126例患者。按照患者的年紀分為甲（18）、乙（146）、丙（44）三組，甲組患者的年齡在60～64歲，乙組患者的年齡在65～69歲，丙組患者的年齡>70歲。按照患者臟器受損情況，將所有患者分成三組，即a組、b組、c組。a組為22位臟器沒有損傷患者，b組為172位臟器損傷患者，c組為14位2個或者是2個以上臟器損傷患者。對患者的血糖情況進行監(jiān)測。

1.3統(tǒng)計學分析 數據的統(tǒng)計與分析使用SPSS 15.0軟件，采取χ2檢驗，當P

2結果

對患者進行健康宣傳教育等相應的護理干預以后，患者的依從性有所提高，在使用胰島素治療期間，將護理干預前與護理干預后患者發(fā)生低血糖反應的概率進行對比，P

患者受到年齡的影響，在使用胰島素進行治療期間，將三組患者出現低血糖的情況進行對比，P

1個臟器功能損傷患者或者是沒有發(fā)生臟器功能損傷患者同2個或者是2個以上臟器功能損傷患者進行對比，在發(fā)生低血糖反應方面進行對比，P0.05，差異沒有統(tǒng)計學意義。臟器損傷與發(fā)生低血糖之間的關系對比情況，見表3。

3討論

老年糖尿病患者交感神經的興奮情況不是很明顯，主要的癥狀為神經或者是精神方面的癥狀，容易出現誤診的情況，耽誤搶救的最佳時間。老年糖尿病患者通常病程比較長，在肝腎功能方面比較差，容易出現并發(fā)癥[3]。對老年糖尿病患者病情進行監(jiān)測的主要方法就是對血糖的監(jiān)測，在使用胰島素對患者進行治療的過程中，要注意觀察患者血糖的變化。對于老年糖尿病患者來說，在使用胰島素進行治療的過程中，能獲取近期效果，是較為理想的治療方法。此外，還要對注射的位置進行保護，對注射的方法進行規(guī)范，通常情況下注射的角度在30°～45°[4]。運動療法也就是患者有規(guī)律的進行運動，特別是對于肥胖的糖尿病患者來說，治療的效果比較理想。醫(yī)護人員要按照患者的身體狀況、體重以及運動情況，對患者的飲食進行指導。進行健康教育的主要目的是為了使患者的依從性得到提高。通過臨床研究可以看出，在老年糖尿病患者出現低血糖反應的情況下，患者的植物神經會發(fā)生損傷，這就容易造成患者的反應能力下降，通常情況下在血糖下降的不是很明顯的情況下，患者沒有低血糖反應的情況。

總而言之，在使用胰島素進行治療期間，對老年糖尿病患者進行護理干預，能明顯的降低發(fā)生低血糖的概率，實現理想的治療效果。

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