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骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 骨質(zhì)疏松

摘要：目的 探討中藥骨康寧治療骨質(zhì)疏松大鼠的效果。方法 5-6月齡雌性SD大鼠，維甲酸復(fù)制骨質(zhì)疏松模型后，給予中藥骨康寧治療。用影像學(xué)、骨病理組織學(xué)、形態(tài)計(jì)量學(xué)、骨生物力學(xué)等實(shí)驗(yàn)技術(shù)，觀察骨康寧的治療效果。結(jié)果 經(jīng)骨康寧治療后，骨質(zhì)疏松大鼠的平均骨小梁數(shù)、平均骨小梁寬、骨皮質(zhì)指數(shù)、股骨骨密度、股骨的最大變形能力等增加，并明顯高于骨質(zhì)疏松組(P

關(guān)鍵詞：骨質(zhì)疏松；骨康寧；維甲酸；影像

ABSTRACT: Objective To understand the effect of Gukangning capsule on the osteoporotic model of the rats. Methods Female SD rats， 5-6 months after birth， were chosen to duplicate the osteoporotic model induced by retinoic acid and treated with Gukangning capsule. The effect of Gukangning capsule on osteoporosis was evaluated by radiology， morphometry， BMD and biomechanics of bone. Results After oral administration of Gukangning capsule， the mean trabecular plate density， the mean trabecular plate thickness and the trabecular bone volume， BMD and maximum strain of the rats， were significantly increased more than that of the osteoporotic model (P

KEY WORDS: osteoporosis; Gukangning capsule; retinoic acid; image

以骨量減少為主要特征，骨組織的顯微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，并伴隨骨質(zhì)脆性增加和骨折危險(xiǎn)度升高的一類全身性骨骼疾病稱為骨質(zhì)疏松癥。隨著老年人群的迅速增長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松癥已成為一個(gè)引起全世界關(guān)注的公共健康問(wèn)題。骨康寧含有補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)等復(fù)方中藥，具有壯腎健骨、健脾益氣、活血通絡(luò)等功效。本實(shí)驗(yàn)以大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，用維甲酸復(fù)制骨質(zhì)疏松模型，骨康寧治療后采用影像學(xué)、骨病理組織學(xué)、形態(tài)計(jì)量學(xué)等方法，觀察其對(duì)大鼠骨質(zhì)疏松的治療效果。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組 選用45 只雌性SD大鼠，5-6月齡(本院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，按體重隨機(jī)分為正常對(duì)照組(正常組，10只)和骨質(zhì)疏松模型組(35只)。以維甲酸80mg/(kg?d)(上海第六制藥廠)灌胃15d，誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松模型組大鼠處死7只證實(shí)骨質(zhì)疏松模型復(fù)制成功后，剩余大鼠再隨機(jī)分為骨質(zhì)疏松模型組(9只)、骨康寧治療組(骨康寧組，10只)和雌激素治療陽(yáng)性對(duì)照組(9只)3組。正常組大鼠繼續(xù)觀察。骨質(zhì)疏松模型組給予常規(guī)飼料、蒸餾水；骨康寧組給予0.8g/(kg?d)骨康寧混懸液，1次/d灌胃；雌激素組腹腔注射苯甲酸雌二醇50μg/只，每周3次。治療期為60d。

1.2 取材 實(shí)驗(yàn)60d時(shí)，各組以200g/L苯巴比妥溶液(5mL/kg)麻醉下處死動(dòng)物。取雙后肢及胸腰椎骨，40g/L多聚甲醛固定。

1.3 鉬靶攝影 隨機(jī)取每組實(shí)驗(yàn)大鼠一側(cè)脛骨及股骨，在同一電壓電流下行鉬靶攝影。

1.4 骨病理組織學(xué)觀察 取股骨上段中1/2段，經(jīng)40g/L多聚甲醛固定，80g/L的中性EDTA脫鈣液脫鈣40d，常規(guī)石蠟包埋，用90g/L的多聚賴氨酸處理載玻片，切片，片厚6μm，伊紅蘇木素染色(HE)。

1.5 骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué) 股骨的石蠟切片經(jīng)HE染色后應(yīng)用半自動(dòng)彩色圖像分析系統(tǒng)分析測(cè)量。以關(guān)節(jié)軟骨下1mm以外的松質(zhì)骨區(qū)域，每張切片測(cè)量3個(gè)視野(放大倍數(shù)×40)，取平均值，測(cè)量平均骨小梁密度、平均骨小梁寬度、骨小梁面積百分比、平均骨小梁間距；測(cè)量股骨中段皮質(zhì)骨面積、皮質(zhì)骨面積百分比、骨髓腔面積百分比。

1.6 骨礦密度(BMD)測(cè)定 用QDR2000型HOLOJAC雙光子骨密度儀測(cè)量四肢骨與胸腰部椎體骨礦密度，變異系數(shù)≤ 3 %。測(cè)量時(shí)，將各離體骨按一定順序放入有機(jī)玻璃盒內(nèi)，注入蒸餾水(以剛好蓋過(guò)所有骨面為宜)進(jìn)行掃描。使用Regional high resolution QDR 4500小動(dòng)物分析軟件。

1.7 骨生物力學(xué)測(cè)定 右股骨用微機(jī)控制電子萬(wàn)能試驗(yàn)機(jī)進(jìn)行三點(diǎn)力學(xué)試驗(yàn)，觀察最大應(yīng)力。當(dāng)外力作用于骨時(shí)，骨以形變產(chǎn)生內(nèi)部的阻抗來(lái)抗衡外力，即骨產(chǎn)生的應(yīng)力，用最大負(fù)荷力表示，單位為g/cm2。應(yīng)變是指骨在外力作用下的變形，大小等于骨受力后長(zhǎng)度的變化量，用最大負(fù)荷表示，單位為cm。測(cè)量時(shí)，調(diào)整兩個(gè)約束支架相距20mm，將兩個(gè)大鼠股骨比較均勻的部位放在兩個(gè)約束支架上，股骨的短軸與垂直方向平行，逐級(jí)加壓直至屈服，讀取導(dǎo)致屈服的負(fù)荷的數(shù)據(jù)。待測(cè)試件用生理鹽水保持濕潤(rùn)，荷載測(cè)量精度為0.1N(牛頓)，變形測(cè)量精度為0.001mm。

1.8 血清降鈣素(CT)質(zhì)量濃度測(cè)定 應(yīng)用放免分析測(cè)定法。

1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)和方差分析，結(jié)果以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，P

2 結(jié)

果

2.1 維甲酸誘導(dǎo)大鼠骨質(zhì)疏松模型的結(jié)果

2.1.1 骨病理組織學(xué) 光鏡下皮質(zhì)骨變薄，骨髓腔擴(kuò)大，骨紋理變稀、變細(xì)；松質(zhì)骨骨小梁密度降低，骨小梁面積百分比減少；皮質(zhì)骨面積百分比降低，說(shuō)明松質(zhì)骨、密質(zhì)骨骨量均減少，發(fā)生了骨質(zhì)疏松(圖1)。圖1 實(shí)驗(yàn)各組骨小梁（略）

2.1.2 鉬靶X線片在解剖鏡下觀察的結(jié)果 正常對(duì)照組10例，左脛骨及股骨骨皮質(zhì)骨密度均勻致密，骨髓腔不寬，松質(zhì)骨骨紋理粗細(xì)均勻(圖2A)。骨質(zhì)疏松模型組9例，左脛骨及股骨骨皮質(zhì)菲薄，部分吸收，骨髓腔增寬，松質(zhì)骨骨紋理稀疏、變細(xì)(圖2B)。骨康寧組10例，左脛骨及股骨骨皮質(zhì)骨密度不均勻，變薄有分層，骨髓腔稍增寬，松質(zhì)骨骨紋理稀疏而粗細(xì)不均(圖2C)。雌激素組9例，左脛骨及股骨骨皮質(zhì)變薄，骨髓腔稍增寬，松質(zhì)骨骨紋理稀疏而粗細(xì)不均(圖2D)。圖2 各組大鼠脛骨及股骨鉬靶X線觀察結(jié)果（略）

2.2 骨康寧治療骨質(zhì)疏松的效果

2.2.1 光鏡下骨病理組織學(xué) 與治療前相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠股骨下端松質(zhì)骨骨小梁數(shù)增多，骨小梁增寬，骨小梁間隙縮小，而骨質(zhì)疏松模型組骨小梁數(shù)和骨小梁間隙變化不明顯(圖1略)。

2.2.2 骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)指標(biāo) 松質(zhì)骨：治療前與治療后相比，正常組、骨康寧組和雌激素組股骨下端松質(zhì)骨的平均骨小梁數(shù)、骨小梁寬度和骨小梁面積百分比均顯著增加，而骨小梁間隙顯著縮小。治療60d后，骨康寧組平均骨小梁數(shù)、骨小梁寬度、骨小梁面積百分比與雌激素組、正常組比較無(wú)顯著性差異，但均高于骨質(zhì)疏松模型組(表1)。表1 治療后60d各組大鼠松質(zhì)骨形態(tài)學(xué)測(cè)量結(jié)果（略）

皮質(zhì)骨：治療后，骨康寧組和雌激素組的皮質(zhì)骨面積、皮質(zhì)骨面積百分比增加，骨髓腔面積百分比減少，與正常組相比無(wú)顯著性差異。骨康寧組的骨髓腔面積百分比與正常組和雌激素組間無(wú)顯著性差異，但低于骨質(zhì)疏松模型組(表2)。表2 治療60d后各組皮質(zhì)骨組織形態(tài)測(cè)量比較（略）

2.2.3 鉬靶X線(解剖鏡下) 與骨質(zhì)疏松模型組相比，治療后骨康寧組和雌激素組大鼠脛骨和股骨骨皮質(zhì)骨密度增高，有分層，骨髓腔縮小，松質(zhì)骨骨紋理粗細(xì)不均；無(wú)措施組大鼠脛骨X線表現(xiàn)與治療前相比，無(wú)明顯變化。

2.2.4 骨密度 股骨骨密度測(cè)試結(jié)果表明，治療后骨康寧組顯著高于骨質(zhì)疏松模型組，與正常對(duì)照組及雌激素組相比無(wú)顯著性差異。椎骨骨密度測(cè)試結(jié)果表明，治療后骨康寧組與正常對(duì)照組及雌激素組相比，無(wú)顯著性差異，且均高于骨質(zhì)疏松模型組(表3)。表3 各組大鼠骨密度檢測(cè)結(jié)果（略）

2.2.5 骨生物力學(xué) 藥物治療2個(gè)月后，大鼠左股骨結(jié)構(gòu)力學(xué)及材料力學(xué)的變化如表4。最大應(yīng)力為骨材料力學(xué)特性，本實(shí)驗(yàn)表明，骨康寧治療組與骨質(zhì)疏松模型組相比較有顯著性差異(P

2.2.6 血清降鈣素(CT) 各組大鼠喂養(yǎng)60d后，骨康寧治療組血清降鈣素質(zhì)量濃度與骨質(zhì)疏松模型組相比較有顯著性差異(P0.05，表4)。表4 各組大鼠骨生物力學(xué)和血清降鈣素(CT)測(cè)量結(jié)果（略）

3 討

論

骨質(zhì)疏松模型的方法較多，由于維甲酸誘導(dǎo)具有操作簡(jiǎn)單、成功率高和骨質(zhì)疏松表現(xiàn)典型、易于進(jìn)行給藥觀察等優(yōu)點(diǎn)而被較廣泛使用。目前認(rèn)為維甲酸主要是通過(guò)激活破骨細(xì)胞的分化、增殖，損傷大鼠卵巢，雌激素分泌減少，雌激素對(duì)破骨細(xì)胞的抑制作用減弱，促進(jìn)骨吸收作用而誘導(dǎo)大鼠骨質(zhì)疏松。本實(shí)驗(yàn)大鼠維甲酸灌胃15d后，股骨松質(zhì)骨骨小梁密度降低、稀疏，小梁面積百分比減少，骨髓腔擴(kuò)大；皮質(zhì)骨厚度呈減低趨勢(shì)，皮質(zhì)骨面積百分比降低，表明松質(zhì)骨、皮質(zhì)骨骨量減少，大鼠骨質(zhì)疏松模型復(fù)制成功。

目前，骨質(zhì)疏松癥的常用診斷方法有X線照相法、X線吸收法、光子吸收法、骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)方法、超聲診斷法、骨生物力學(xué)法等，它們各自有優(yōu)缺點(diǎn)。一般的X線片，只有在骨量減少達(dá)到骨總量的30%-40%時(shí)才能顯示骨質(zhì)疏松的征象，因此單純X線檢查對(duì)早期診斷骨質(zhì)疏松的意義不大，但是當(dāng)骨質(zhì)疏松發(fā)展到一定程度時(shí)，根據(jù)目測(cè)脊柱形態(tài)、骨質(zhì)密度、皮質(zhì)厚薄及骨小梁的形態(tài)等，仍可做出診斷依據(jù)。骨密度的測(cè)定常被用于評(píng)定骨脆性和對(duì)骨折危險(xiǎn)性進(jìn)行預(yù)測(cè)，但大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究的結(jié)果表明，單純骨礦物鹽含量的增加，骨質(zhì)量并不一定相應(yīng)的增加，有時(shí)反而降低。骨生物力學(xué)是生物力學(xué)的分支，它以工程力學(xué)的理論為基礎(chǔ)，研究骨組織在外界作用下的力學(xué)特性和骨在受力后的生物學(xué)效應(yīng)，是對(duì)骨質(zhì)量進(jìn)行評(píng)定的一種較可靠方法。因此，在骨質(zhì)疏松的診斷中應(yīng)采用多種方法綜合判斷。本研究采用多種方法，觀察骨康寧治療維甲酸誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松的效果，結(jié)果顯示：X線檢查表現(xiàn)為骨康寧組大鼠骨皮質(zhì)較骨質(zhì)疏松模型組增厚，骨小梁增多；骨組織計(jì)量學(xué)分析顯示骨康寧組平均骨小梁數(shù)、骨小梁面積百分比和皮質(zhì)骨面積百分比顯著高于骨質(zhì)疏松模型組，而平均骨小梁間隙和髓腔面積百分比顯著低于骨質(zhì)疏松模型組；股骨和椎骨骨密度測(cè)試結(jié)果表明，骨康寧組顯著高于無(wú)措施組，而與正常對(duì)照組及雌激素組相比無(wú)顯著性差異；骨生物力學(xué)結(jié)果提示中藥骨康寧可明顯提高大鼠左股骨骨結(jié)構(gòu)力學(xué)及材料力學(xué)特性，客觀地反映了中藥骨康寧治療維甲酸誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松的效果。

降鈣素(CT)由甲狀腺C細(xì)胞(濾泡旁細(xì)胞)產(chǎn)生，降鈣素對(duì)骨的作用是抑制破骨細(xì)胞的數(shù)量和活性，直接抑制骨質(zhì)吸收。降鈣素可直接作用于破骨細(xì)胞受體，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)入線粒體，抑制破骨細(xì)胞的活性，還能抑制大單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槠乒羌?xì)胞，從而減少骨吸收。降鈣素的這種抑制骨吸收的作用，在整體動(dòng)物和骨細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中均已得到證實(shí)。從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，骨康寧能明顯增加大鼠血清降鈣素的質(zhì)量濃度，說(shuō)明中藥骨康寧能通過(guò)增加血清降鈣素質(zhì)量濃度而發(fā)揮抑制骨吸收的作用。

綜合上述，本研究采用影像與病理對(duì)照研究，觀察骨康寧治療維甲酸誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松的效果，結(jié)果表明骨康寧對(duì)大鼠骨質(zhì)疏松有一定的防治作用，其分子生物機(jī)制將有待于進(jìn)一步的研究。

參考文獻(xiàn)

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骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文第2篇

【關(guān)鍵詞】骨質(zhì)疏松；合理用藥；生活質(zhì)量

【中圖分類號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2012）11-0141-01

在趨于老齡化的今天，骨質(zhì)疏松患者日漸增多，給患者帶來(lái)痛苦，也給家庭和社會(huì)帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。骨質(zhì)疏松（OP）是一種代謝障礙疾病，患者骨組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，文獻(xiàn)報(bào)道我國(guó)為此疾病的高發(fā)區(qū)，50-60歲人群的發(fā)病率為21﹪，60-70歲人群為58﹪，而70-80歲人群更高達(dá)100﹪［1］，如何解決這一問(wèn)題成為當(dāng)務(wù)之急。

1骨質(zhì)疏松的病因

依據(jù)病因分為原發(fā)性骨質(zhì)疏松、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松、特發(fā)性骨質(zhì)疏松。

⒈1膳食結(jié)構(gòu)不合理：長(zhǎng)期缺少鈣、磷或維生素D。

⒈2婦女：妊娠及哺乳期大量流失鈣，停經(jīng)或切除卵巢后雌激素（保持骨質(zhì)強(qiáng)度）分泌減弱。

⒈3活動(dòng)量小，戶外運(yùn)動(dòng)少。

⒈4長(zhǎng)期服用致病藥物，大量和長(zhǎng)期飲酒、吸煙、喝咖啡等［2］。

2患者的臨床表現(xiàn)

⒉1疼痛是此疾病的主要臨床表現(xiàn)主要發(fā)生在胸、背、腰、膝等部位，易于擴(kuò)散，以坐位或仰位休息時(shí)疼痛可明顯降低，清晨睡醒時(shí)癥狀最為嚴(yán)重［3］。

⒉2身高縮短，駝背骨結(jié)構(gòu)松散，強(qiáng)度減弱，導(dǎo)致椎體變形縮短。

⒉3易發(fā)生病理性骨折，位置相對(duì)固定。

⒉4呼吸系統(tǒng)功能下降壓縮性骨折，引起胸廓變小，出現(xiàn)呼吸困難、氣短、胸悶等。

⒉5其他牙體松脆、毛發(fā)脫落。

3骨質(zhì)疏松的防治

⒊1非藥物治療：保持健康的生活習(xí)慣、合理膳食、適度運(yùn)動(dòng)、常曬太陽(yáng)，減少和避免患者的摔跤和外傷，降低骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

物理因子治療方法①日光療法②脈沖電磁場(chǎng)刺激療法

⒊2藥物治療：①老年性骨質(zhì)疏松選擇鈣制劑、維生素D和一種骨吸收抑制劑（如阿侖膦酸鈉）的三聯(lián)藥物治療，是目前公認(rèn)較理想的治療方案。能夠降低甚至逆轉(zhuǎn)骨丟失，增加骨密度，降低發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)。②婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松在鈣制劑+維生素D的基礎(chǔ)治療上聯(lián)合雌激素或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（如雷洛昔芬），稱為激素替代療法（HRT）。降鈣素一日皮下注射100IU或鼻吸入200IU。③糖皮質(zhì)激素致骨質(zhì)疏松緣于刺激破骨細(xì)胞的骨吸收或抑制成骨細(xì)胞的形成，應(yīng)用雙磷酸鹽，補(bǔ)鈣和維生素D，但不能增加骨量。④抗癲癇藥所致治療時(shí)需長(zhǎng)期口服維生素D，推薦日服400～800IU，才能恢復(fù)血清25-羥VD的水平。⑤繼發(fā)性骨質(zhì)疏松選擇雙膦酸鹽或降鈣素，注意原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤、腎小管酸中毒等疾病的治療。

⒊3注意事項(xiàng)：雙膦酸鹽：晨空腹用足量水送服，保持坐位或立位，緩慢靜脈給藥，不得合用2種雙膦酸鹽。

鈣制劑：人血鈣水平在晚12點(diǎn)后最低，清晨和睡前服用為佳，錯(cuò)開(kāi)與食物服用時(shí)間。

維生素D及其衍生物：治療量與中毒量接近，腎功能下降者應(yīng)使用骨化三醇或二氫速甾醇。

雌激素：使用者少數(shù)，初始劑量宜小，定期監(jiān)測(cè)血漿雌激素水平，替代療法至少要5-10年。

綜上所述，對(duì)于骨質(zhì)疏松我們應(yīng)以預(yù)防為主，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，適當(dāng)補(bǔ)鈣，針對(duì)高發(fā)人群定期進(jìn)行檢查，實(shí)施聯(lián)合用藥，有效用藥，做到標(biāo)本兼治，最大程度地避免其引起的危害。

參考文獻(xiàn)

［1］何濤，楊定焯，劉忠厚.骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的探討.中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志，2010，16（2）：36-39.

骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 老年性; 骨質(zhì)疏松癥; 分析

[中圖分類號(hào)] R68 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2010)01-160-01

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

選擇1996年11月～2009年6月我所離休老干部(以下簡(jiǎn)稱“休干”)中經(jīng)駐軍171醫(yī)院及地方三甲醫(yī)院確診的骨質(zhì)疏松癥患者,并參照《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)》(1999年3月中國(guó)老年醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)學(xué)科組制)。共39例,年齡60～91歲。按年齡段分60～69歲4例,70～79歲12例,80～91歲23例。

1.2 治療方法

1.2.1 藥物治療 目前對(duì)39例休干的治療藥物分為三類:一類為促進(jìn)骨礦化藥物,如鈣劑和活性VitD:高鈣片、羅鈣全等是治療骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)用藥。二類為抑制骨吸收的藥物,如降鈣素(益鈣寧)、雌激素(黃體酮、安琪坦等)等,激素替代療法是目前已知療效最確切的抗骨吸收療法,但副作用也較多,且休干配合服用者少。三類為促進(jìn)骨形成的藥物如依普拉芬等。治療時(shí),有單獨(dú)用藥,但我們通常聯(lián)合用藥。

1.2.2 高危人群的監(jiān)測(cè)與家庭護(hù)理 對(duì)高危人群進(jìn)行疾病的宣教,提供預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)和評(píng)估干預(yù)措施。建立科學(xué)的飲食,改變不良生活習(xí)慣,增加日照時(shí)間,堅(jiān)持適度的身體鍛煉。對(duì)于高危老人出現(xiàn)無(wú)明顯外因的腰酸背痛、關(guān)節(jié)長(zhǎng)時(shí)間痙攣,或并有身長(zhǎng)縮短、駝背時(shí)要及時(shí)進(jìn)行骨密度檢測(cè),做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。對(duì)已患病休干加強(qiáng)其安全防護(hù)指導(dǎo),注意不要參加劇烈活動(dòng)或長(zhǎng)時(shí)間活動(dòng);避免在黑暗中及太光滑或有障礙的地面行走;穿舒適而耐磨的鞋等。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

愈合:癥狀消失,BMD(Bone mineral density,骨密度檢測(cè))或BMC(bone mineral content,骨礦含量)在正常成人骨密度平均值的1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(SD)之內(nèi);好轉(zhuǎn):骨質(zhì)在原有基礎(chǔ)上增加,即BMD或BMC較診斷治療時(shí)基礎(chǔ)上平均增加1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上;控制:BMD或BMC的測(cè)定值較診斷治療時(shí)未有明顯改變,癥狀消失或得以控制;無(wú)效:癥狀無(wú)改善,BMD或BMC值減少明顯,甚至出現(xiàn)骨折。

2 結(jié)果

在病人的藥物治療中,0例愈合;11例(占28.2%)好轉(zhuǎn);26例控制(占66.6%);2例無(wú)效(占5.1%),其中1例治療過(guò)程中出現(xiàn)股骨頸骨折。在治療的過(guò)程中仍有10例出現(xiàn)新發(fā)現(xiàn)的骨刺和頸、腰椎及其它關(guān)節(jié)的退行性變,BMD或BMC的測(cè)定值仍有不同程度的下降。這表明一旦患有骨質(zhì)疏松癥,治療相當(dāng)棘手,療效也不確切。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是隨著老齡化社會(huì)到來(lái)的常見(jiàn)病、多發(fā)病,據(jù)國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)資料為8800萬(wàn),占總?cè)丝诘?.97%。骨質(zhì)疏松癥是骨吸收增強(qiáng)及可能充分進(jìn)行骨形成所致。藥物治療的原則是促進(jìn)骨礦化,抑制骨吸收,促進(jìn)骨形成,以達(dá)到預(yù)防病理性骨折,同時(shí)緩解全身性骨痛為目的。在我們的治療過(guò)程中我們可以看到它僅是延緩病程,緩解癥狀,起不到根治作用。臨床治療不徹底,患病后護(hù)理一般也較繁瑣,因此我們就需從預(yù)防上著手。根據(jù)有關(guān)流行病學(xué)調(diào)查研究結(jié)果表明:該病的致病因素很可能通過(guò)改善生活方式和習(xí)慣而降低甚至消除。雖然從理論上來(lái)講,每個(gè)人隨著年齡增加其骨量的減退是不可避免的,但研究表明從年輕時(shí)就注意飲食補(bǔ)鈣,達(dá)到高的骨峰值,可減少更年期后和隨著老齡的骨量丟失;運(yùn)動(dòng)會(huì)促進(jìn)骨的發(fā)育,堅(jiān)持持續(xù)適量的運(yùn)動(dòng)會(huì)增加骨礦鹽的密度;健康的生活方式也在一定程度上可減少骨量不必要的丟失。因此對(duì)于骨質(zhì)疏松在尚無(wú)絕對(duì)有效治療的情況下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5標(biāo)準(zhǔn)差的高危人群做好疾病預(yù)防顯得格外重要(包括在疾病時(shí))。具體的做法是:平時(shí)應(yīng)進(jìn)食足夠的營(yíng)養(yǎng)和含鈣豐富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改變不良嗜好,如戒煙、戒酒、少飲濃茶和咖啡等含咖啡因的飲品;適度、適量的體育鍛煉,老年人可進(jìn)行散步、打太極拳、舞劍、做操、打門球等,同時(shí)還可以增加日照時(shí)間等。那么骨質(zhì)疏松的發(fā)生率就會(huì)較低;即便出現(xiàn),癥狀也較輕,且發(fā)展速度也較慢。因此加強(qiáng)對(duì)老年人的健康教育,使之樹(shù)立健康的生活觀念,消除或減輕影響其健康的危險(xiǎn)因素,密切監(jiān)測(cè)骨密度變化,及時(shí)調(diào)整治療方案以預(yù)防或干預(yù)骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

[參考文獻(xiàn)]

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[2] 肖建德. 實(shí)用骨質(zhì)疏松學(xué)[M]. 北京:科學(xué)出版社,2004:96.

骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文第4篇

中圖分類號(hào)：R681.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-1533（2012）14-0041-03

骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis, OP)是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病(世界衛(wèi)生組織，WHO)。骨質(zhì)疏松癥是一個(gè)具有明確的病理生理、社會(huì)心理和經(jīng)濟(jì)后果的健康問(wèn)題。骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果是發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折(脆性骨折)，骨質(zhì)疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率，因此對(duì)此癥早期診斷和預(yù)防有重要的意義[1]。 為了解延吉社區(qū)居民骨質(zhì)疏松的患病情況，2011年8～10月我們對(duì)延吉社區(qū)居民1 447人進(jìn)行了骨密度測(cè)定分析和骨質(zhì)疏松患病率調(diào)查，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選擇上海市延吉街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心家庭醫(yī)生簽約的居民。入選標(biāo)準(zhǔn)：本社區(qū)常住居民，本人自愿，且簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查排除各種可能影響骨代謝的急慢性器質(zhì)性病變，如卵巢切除、佝僂病、糖尿病、甲狀腺及甲狀旁腺病變、嚴(yán)重肝腎疾?。唤^經(jīng)后婦女長(zhǎng)期補(bǔ)充雌激素者。將符合條件的對(duì)象編號(hào)，采用數(shù)字表法隨機(jī)抽取1 447人為調(diào)查對(duì)象（表1）。

1.2 方法

1.2.1 骨密度測(cè)定方法

采用上海美林醫(yī)療技術(shù)有限公司生產(chǎn)的CM-200型超聲骨密度測(cè)定儀，輸入相關(guān)數(shù)據(jù)，消毒右足，置入槽中固定，由同一操作人員測(cè)定所有受試人員的右側(cè)足跟的SOS值。

1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考世界衛(wèi)生組織(WHO)的標(biāo)準(zhǔn),測(cè)得的骨密度低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（T=-2.5SD），結(jié)合臨床就可以診斷為骨質(zhì)疏松癥；低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，且伴有一處骨折的為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥[2]，骨密度值降低1～2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差之間為骨量減少。

2 結(jié)果

2.1 延吉社區(qū)50歲以上人群骨質(zhì)疏松患病率

根據(jù)WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，本次骨密度測(cè)定發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松患者232人，占16.03%；骨量減少604人，占41.74%。其中T值-3.0 SD～為 232人，占16.03%；-2.5 SD～為119人，占8.22%；-2.0 SD～為144人，占9.95%；-1.5 SD～為149人，占10.30%；-1.0 SD～為192人，占13.27%； 1.0 SD以上為611人，占42.23%。

2.2 不同年齡組，不同性別人群的骨密度測(cè)定結(jié)果

隨著年齡的增加，骨質(zhì)疏松和骨量減少的比例逐步增加，女性患骨質(zhì)疏松和骨量減少的比例大于男性（表1）。

3 討論

3.1 骨質(zhì)疏松是危害公共健康的嚴(yán)重問(wèn)題之一

隨著人口老齡化的到來(lái)，骨質(zhì)疏松癥的患病率呈急速上升趨勢(shì)。根據(jù)《骨質(zhì)疏松防治中國(guó)白皮書(shū)》公布的資料，我國(guó)至少有6 944萬(wàn)人患有骨質(zhì)疏松癥，2.1億人骨量減低，存在骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險(xiǎn)。50歲以上的人群中骨質(zhì)疏松癥總患病率為15.70%，而且隨著人口壽命的延長(zhǎng)，這一比例還在逐步增加。70.00%～80.00%的中老年骨折是因骨質(zhì)疏松引起的，其中每年新發(fā)椎體骨折約181萬(wàn)人，髖部骨折病例23萬(wàn)人。保守地估計(jì)每年用于治療中老年患者大腿骨折的費(fèi)用已經(jīng)高達(dá)104億元，到2020年將超過(guò)217億元，2050年超過(guò)800億元[3]，給社會(huì)和家庭造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，現(xiàn)已成為危害公共健康的嚴(yán)重問(wèn)題之一。本社區(qū)50歲以上的人群中骨質(zhì)疏松癥總患病率為16.03%，略高于全國(guó)患病率水平，可能與本社區(qū)是老居民區(qū)，老年人比例相對(duì)較高，另外本次調(diào)查主要是家庭醫(yī)生簽約服務(wù)的對(duì)象，在樣本范圍和數(shù)量上有一定局限性。

3.2 骨密度檢查可早發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松早期可以沒(méi)有什么癥狀，所以有人稱它為一種‘無(wú)聲無(wú)息’的流行病。如何早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松？骨密度檢查是目前早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松、預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的最佳定量指標(biāo)，尤其是雙能X線吸收法（DXA）是目前國(guó)際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的骨質(zhì)疏松癥診斷的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心由于硬件的限制，超聲測(cè)量骨密度無(wú)疑是一種骨質(zhì)疏松早期診斷的方法。超聲測(cè)量骨密度是一種新型無(wú)創(chuàng)傷骨質(zhì)疏松診斷技術(shù)，其優(yōu)點(diǎn)是早期可以顯示出骨量的變化。值得一提的是，相對(duì)于X線吸收法，超聲法在數(shù)值方面不一定十分精確，但由于其無(wú)放射線，對(duì)于社區(qū)范圍的早期篩查有其獨(dú)到好處。我們建議以下人群應(yīng)進(jìn)行骨密度儀的檢測(cè)：①65歲以上女性；70歲以上男性無(wú)其他骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素；②65歲以下絕經(jīng)后女性或70歲以下老年男性伴有一個(gè)或多個(gè)骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素；③有脆性骨折史的男、女成年人；④各種原因至性激素水平低下的男、女成年人；⑤X線攝片已有骨質(zhì)疏松改變者；⑥接受骨質(zhì)疏松治療進(jìn)行療效監(jiān)測(cè)者；⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物應(yīng)用史的患者。

3.3 重視骨折疏松的三級(jí)預(yù)防

骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素包括以下幾種：①年齡 在骨達(dá)到最大密度以后(一般在30歲時(shí))骨質(zhì)就開(kāi)始隨著年齡的增長(zhǎng)而逐漸下降；②性別 50歲以上的女性患骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性大大增加；③家族史 遺傳是易感因素之一，并且作用顯著；④骨折史 之前曾發(fā)生骨折是骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素之一；⑤藥物 使用一些藥物，如長(zhǎng)期使用皮質(zhì)類固醇激素(強(qiáng)的松，潑尼松等)，同樣能夠增加患骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)。針對(duì)各種危險(xiǎn)因素，應(yīng)重視骨折疏松的三級(jí)預(yù)防

骨質(zhì)疏松的病理基礎(chǔ)范文第5篇

研究表明，有多種激素與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生有關(guān)，尤其絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與雌激素和降鈣素水平關(guān)系最為密切。

雌激素雌激素是由卵巢分泌的、對(duì)維持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素(PTH)活動(dòng)，從而抑制骨鈣融出，且可增強(qiáng)骨細(xì)胞活動(dòng)。此外，雌激素能幫助活性維生素D在腎內(nèi)合成，有利于鈣在腸內(nèi)的吸收。婦女在絕經(jīng)后卵巢功能逐漸減退，雌激素產(chǎn)生減少，直接降低了成骨細(xì)胞的活性，骨基質(zhì)形成減少，同時(shí)還可使骨骼對(duì)甲狀旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血鈣水平，使腸鈣吸收及。腎小管重吸收降低，尿鈣排出增加。雌激素缺乏，使降鈣素分泌進(jìn)一步降低，骨鈣大量釋放入血，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨吸收加速，骨形成減少或減慢，導(dǎo)致骨重建單位內(nèi)骨吸收和骨形成的平衡失調(diào)，最終骨質(zhì)變薄，骨量減少，骨質(zhì)變稀疏，骨密度、骨強(qiáng)度、骨鈣含量均下降，使骨組織的正常荷載功能發(fā)生變化。

降鈣素CT　降鈣素是甲狀腺C細(xì)胞分泌的，由32個(gè)氨基酸組成的多肽激素。它能夠與破骨細(xì)胞中的降鈣素受體結(jié)合，抑制破骨細(xì)胞功能；同時(shí)，降鈣素又能抑制甲狀旁腺激素和活性維生素D的活性，降低血鈣濃度，促進(jìn)鈣的重吸收。當(dāng)婦女絕經(jīng)或卵巢切除后，雌激素分泌明顯降低，從而對(duì)外源性CT的反應(yīng)性降低，加速骨質(zhì)疏松的進(jìn)程，如接受雌激素替代療法，可提高機(jī)體對(duì)外源性CT的敏感性，對(duì)防治骨質(zhì)疏松有利。研究發(fā)現(xiàn)任何年齡組的男性CT水平均高于女性，加之高齡婦女CT分泌的貯備能力甚小，這是女性骨質(zhì)疏松患者較男性多見(jiàn)的原因之一。

營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)

構(gòu)成骨骼的營(yíng)養(yǎng)成分包括鈣、磷、鎂、蛋白質(zhì)、維生素以及部分微量元素，它們是影響骨代謝的物質(zhì)基礎(chǔ)。因此，這些物質(zhì)的缺乏或比例失調(diào)是導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)性骨質(zhì)疏松癥的主要原因之一。

鈣是人體含量最多的礦物質(zhì)成分，99％的鈣儲(chǔ)存在骨組織中。鈣不僅是骨礦物質(zhì)的重要組成成分，而且對(duì)機(jī)體的細(xì)胞有重大作用和影響。老年患者鈣的缺乏，導(dǎo)致血鈣水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨吸收加速并超過(guò)骨形成，骨鈣排除增多，從而加重骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

導(dǎo)致鈣缺乏的原因主要有兩個(gè)方面。一是飲食攝入鈣量的不足，其原因主要是食物單調(diào)和結(jié)構(gòu)不合理。二是攝入鈣的吸收不良。如老年患者腸胃功能低下，另外食欲下降或者含鈣食品攝入不足都會(huì)引發(fā)鈣攝入的問(wèn)題。

免疫功能改變

免疫功能降低是老年性骨質(zhì)疏松癥的主要因素之一，主要表現(xiàn)在免疫細(xì)胞(包括巨噬細(xì)胞和破骨細(xì)胞)和骨髓的關(guān)系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列細(xì)胞按比例增生的情況和細(xì)胞形態(tài)、功能是否正常直接影響骨骼的堅(jiān)實(shí)程度。隨著年齡增加，骨髓內(nèi)脂肪組織增加，老年人70～80歲以后骨髓增生能力普遍減弱，骨髓中的造血細(xì)胞減少，這也是老年骨質(zhì)疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫細(xì)胞的活躍程度也與骨形成有關(guān)。骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞通過(guò)各自新釋放的細(xì)胞因子和體液因子，共同發(fā)揮著骨髓與骨之間彼此關(guān)聯(lián)的機(jī)能，保障骨鈣平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破壞，骨吸收大于骨形成，骨量減少，將發(fā)生骨質(zhì)疏松。免疫機(jī)能老化，導(dǎo)致機(jī)體結(jié)合組織，如構(gòu)成骨、軟骨、皮膚、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的膠原纖維、彈性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨質(zhì)疏松。

物理因素