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世界經(jīng)濟(jì)大危機(jī)范文第1篇

1．美國IT產(chǎn)業(yè)衰退

美國IT產(chǎn)業(yè)衰退首先表現(xiàn)為設(shè)備投資的大幅度下降。1995年以來，美國IT產(chǎn)業(yè)的設(shè)備投資一直以年均30％的速度迅速增加。然而，2001年以來，IT產(chǎn)業(yè)過熱的設(shè)備投資卻迅速冷卻下來了。其中，第一季度下降了10％以上，第二季度又下降了20％以上。美國IT產(chǎn)業(yè)投資的大幅度下降，乃是此前投資過旺的必然結(jié)果。以高速通信領(lǐng)域為例，由于光傳送裝置WDM（波長分割多重方式）的應(yīng)用，在美國東西海岸間的信息通信量有可能成萬倍增加的誘惑下，以AT&T為首，美國各大通訊公司競相進(jìn)行了大規(guī)模的設(shè)備投資。然而，由于設(shè)備投資過剩，至少在今后2年內(nèi)已不再需要新的投資了。

其次，美國IT產(chǎn)業(yè)的衰退還表現(xiàn)為生產(chǎn)下降和企業(yè)經(jīng)營的惡化。以計算機(jī)為例，4－6月，全世界的生產(chǎn)臺數(shù)為3043萬臺，比上年同期下降了1.9％，其中美國下降了6.1％，這是自1986年以來的第一次生產(chǎn)下降。另外，美國半導(dǎo)體工業(yè)的開工率現(xiàn)在也下降到了60％。在生產(chǎn)下降、庫存增加的情況下，高新技術(shù)企業(yè)的經(jīng)營就迅速惡化了。例如，康帕克第二季度的銷售額比上年同期下降了16.6％，純利潤由38800萬美元的盈利轉(zhuǎn)為了27900萬美元的虧損；計算機(jī)主機(jī)的最大廠商－英特爾同期的純利潤也下降了76％。

另外，電子商務(wù)交易減少也是美國IT產(chǎn)業(yè)衰退的主要征兆。90年代以來，美國電子商務(wù)交易一直呈迅速增加的局面，其中1999和2000年都增加了60％以上。然而，進(jìn)入2001年以后，其增長速度不僅明顯放慢，而且從5月起已開始下降，6月份更比上年同期下降了20％左右。

2．西歐和日本IT產(chǎn)業(yè)的衰退

在西歐，IT產(chǎn)業(yè)衰退在攜帶電話的生產(chǎn)和銷售方面表現(xiàn)得最為明顯。據(jù)預(yù)測，2001年，全世界的手機(jī)銷售將下降5％，其中西歐將減少50％以上。由此，世界最大手機(jī)生產(chǎn)商諾基亞第二季度的經(jīng)營利潤比上年同期下降了16％。由于諾基亞以芬蘭為總部，在美國、中國、韓國等8個國家都有生產(chǎn)基地，所以，其經(jīng)營惡化的影響就是全球性的。西歐各國的電信企業(yè)為開發(fā)新一代手機(jī)，都投入了巨額的資金，其中僅向政府繳納的電波許可費就達(dá)到了相當(dāng)?shù)囊?guī)模，例如英國電信等5家公司向政府繳納的許可費高達(dá)360億英鎊，德國電信等6家公司向政府繳納的許可費高達(dá)508億歐元。所以，在手機(jī)市場前景暗淡的陰影下，各電信公司的經(jīng)營就受到了沉重的壓力，其中，英國電信今年第一季度的經(jīng)營決算就出現(xiàn)了17億英鎊的巨額赤字。

在日本，IT產(chǎn)業(yè)衰退在計算機(jī)生產(chǎn)的下降方面表現(xiàn)的非常明顯。1999和2000年度，日本計算機(jī)的生產(chǎn)量分別增加了18.3％和27.5％。其中，2000年10月的增長率高達(dá)75.7％，12月仍達(dá)39.3％。然而，自2001年2月增長率下降為10.7％以后，增長率就驟然下降，4月只增長了1.3％，6月反而下降了3.1％，是前所未有的負(fù)增長。以計算機(jī)生產(chǎn)的下降為契機(jī)，日本高新技術(shù)企業(yè)的虧損也迅速增加了。今年第二季度，索尼、富士通和松下電器的經(jīng)營決算都是大幅度的赤字，NEC雖然還有盈利，但利潤額也比上年同期下降了70％。從全年度的情況看，到2002年3月末決算時，索尼、富士通、松下電器、NEC、東芝、日立等六大電氣機(jī)器企業(yè)的經(jīng)營利潤至少將減少1萬億日元以上，其中，NEC的經(jīng)營利潤將由原來預(yù)計的650億日元，轉(zhuǎn)為1500億日元的赤字。

3．美國IT產(chǎn)業(yè)衰退的連鎖反應(yīng)

美國IT產(chǎn)業(yè)衰退，對世界各國的IT產(chǎn)業(yè)都產(chǎn)生了直接的影響。例如，由于美國光通訊投資的過剩，號稱世界光通訊領(lǐng)域第一把交椅的加拿大諾泰爾網(wǎng)絡(luò)公司，其第二季度的經(jīng)營赤字為15.5億美元，與2000年同期7.37億美元的純利潤相比，其經(jīng)營明顯惡化了。另外，早就在美國投資的日本富士通公司，由于到現(xiàn)在還沒有接到今后2年內(nèi)的任何訂單，其2002年3月的年度決算就將出現(xiàn)前所未有的2200億日元的巨額赤字。

其次，由于計算機(jī)生產(chǎn)的下降，全世界的半導(dǎo)體生產(chǎn)受到了嚴(yán)重的沖擊。在計算機(jī)市場中，占市場總額40％的半導(dǎo)體產(chǎn)品已出現(xiàn)了銷售大幅度下降的局面。2001年6月，全世界的銷售額下降了30.7％，其中北美（主要是美國）下降了45.1％。在半導(dǎo)體中，DRAM（記憶和保持動作的顯示器）的處境尤為慘淡。由于生產(chǎn)過剩，美國市場的需求減少，2000年秋季，1個128百萬比特的DRAM的價格還賣15美元左右，而目前則下降到了2美元以下。據(jù)估計，全世界的DRAM的銷售額就至少比去年下降50％以上。

在DRAM價格下跌中，受打擊最重的國家是韓國。韓國薩姆森電子是世界最大的DRAM廠商，其上半年的經(jīng)營利潤比2000年同期下降了42％。由于DRAM出口大幅度減少的影響，韓國7月份的出口額比上年同期下降了20％。另外，臺灣省作為計算機(jī)配件的生產(chǎn)基地，也因美國計算機(jī)生產(chǎn)的衰退而受到了沉重的打擊。2001年7月，由于計算機(jī)配件出口大幅度減少的影響，臺灣省的出口比上年同期下降了28.4％。另外，中國上半年的出口額雖然比上年增加了8.6％，但在外商IT產(chǎn)業(yè)投資集中的廣東省，第二季度的出口也出現(xiàn)了減少的跡象。鑒于東亞各國的出口依存度提高，其中，泰國1996－2000年由39％提高到了66％，韓國同期也由30％提高到了45％，所以，美國IT產(chǎn)業(yè)泡沫經(jīng)濟(jì)的崩潰及其所帶來的需求減少，就使東亞各國受到了沉重的打擊。

4．世界經(jīng)濟(jì)的連鎖危機(jī)

種種跡象表明，在美國經(jīng)濟(jì)增長減速，西歐、日本和東亞各國經(jīng)濟(jì)都困難重重的情況下，以IT這一高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)的泡沫經(jīng)濟(jì)崩潰為媒介，迅速全球化的世界經(jīng)濟(jì)正面臨著連鎖危機(jī)的嚴(yán)重局面。2000年，美國經(jīng)濟(jì)增長率為4.1%，其中第四季度為1.9％。今年第一季度，美國經(jīng)濟(jì)增長率下降為1.3％，第二季度又下降為0.7％。由于“9.11恐怖事件”的影響，第三、第四季度還都將出現(xiàn)負(fù)增長。根據(jù)全美企業(yè)經(jīng)濟(jì)學(xué)家協(xié)會9月10日的預(yù)測，美國今年的實際經(jīng)濟(jì)增長率有可能下降為1.6％，低于5月份預(yù)計的2％。為此，美聯(lián)儲已連續(xù)9次下調(diào)利率，其中聯(lián)邦基金利率已由年初的6％下調(diào)到了10月2日的2.5％，是前所未有的低利率。與此同時，布什總統(tǒng)10月3日又要求國會增加600－750億美元的財政支出，進(jìn)一步刺激經(jīng)濟(jì)。

受美國經(jīng)濟(jì)衰退的影響，世界經(jīng)濟(jì)的增長速度明顯下降了。根據(jù)歐洲菲齊資信評定公司9月21日的預(yù)測，今年世界經(jīng)濟(jì)增長率將下降為1.25％，比世界銀行4月預(yù)測的2.2％還低，是20年以來的最低水平。從各國家和地區(qū)的情況看，根據(jù)國際貨幣基金組織9月26日的最新預(yù)測，日本經(jīng)濟(jì)將再次出現(xiàn)－0.5％的負(fù)增長，歐盟也將下降到2％以下；東亞各國的經(jīng)濟(jì)增長率也都普遍下降，其中新加坡只能增長0.2％，臺灣則將下降1％即出現(xiàn)負(fù)增長。

5．世界性的股市泡沫經(jīng)濟(jì)崩潰

受世界經(jīng)濟(jì)連鎖危機(jī)的影響，以美國為首，各主要國家的股市普遍出現(xiàn)了股市泡沫經(jīng)濟(jì)崩潰的跡象，其中，與IT產(chǎn)業(yè)衰退密切相關(guān)的高新技術(shù)股的下跌尤為明顯。以美國那斯達(dá)克指數(shù)為例，2000年3月10日，其最高值為4802.99點，約為1994年751.57點的6.40倍。其后，那斯達(dá)克指數(shù)在2000年10月跌破3000點以后，2001年3月14日又跌破了2000點；“9.11恐怖事件”后，9月21日又跌到了1423.19點。

在高新技術(shù)股泡沫繁榮和泡沫崩潰的過程中，世界最大的網(wǎng)絡(luò)交換機(jī)廠商－美國思科的沉浮最為引人注目。在IT產(chǎn)業(yè)迅速發(fā)展的過程中，由于所有的高新技術(shù)企業(yè)都無一例外地進(jìn)行信息化投資，網(wǎng)絡(luò)交換機(jī)需求非常旺盛，所以在生產(chǎn)規(guī)模和經(jīng)營利潤成倍擴(kuò)大的形勢下，思科的股票就身價倍增，其股市總值在2000年3月27日驟然增加到5478億美元，一舉超過微軟的5416億美元和通用電氣的5204億美元，成了美國和世界股市總值最高的企業(yè)。然而，由于IT產(chǎn)業(yè)衰退和高新技術(shù)企業(yè)信息化投資大幅度減少的影響，思科2001年7月的經(jīng)營決算就出現(xiàn)了1990年上市以來第一次赤字，赤字額約為10億美元。由此，思科的股票驟然暴跌了2/3以上，現(xiàn)已不足1800億美元。結(jié)果，在8月3日統(tǒng)計的全美10大上市公司中，已看不到思科的名單了。

在那斯達(dá)克指數(shù)不斷創(chuàng)造新高的時候，高新技術(shù)股的新股公開，曾經(jīng)是網(wǎng)絡(luò)企業(yè)最拿手的圈錢術(shù)。然而，在IT產(chǎn)業(yè)衰退的形勢下，這一招已經(jīng)越來越不靈了。1999年，美國那斯達(dá)克市場公開新股的高新技術(shù)企業(yè)曾多達(dá)354家，2000年仍有284家，而2001年1－7月，則只有19家，全年也很難超過40家。

世界經(jīng)濟(jì)大危機(jī)范文第2篇

危北海，男，1959年參加北京市第一屆西醫(yī)離職學(xué)習(xí)中醫(yī)班，是我國首批西醫(yī)學(xué)習(xí)中醫(yī)人員之一。主要從事中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)療和科研工作已近五十年，曾承擔(dān)多項國家科委“六五”、“七五”和“八五”的攻關(guān)課題和北京市科委重點課題，1979-2002年共獲得衛(wèi)生部、國家中醫(yī)藥管理局和北京市科委等各級科技進(jìn)步成果獎24項，，先后在國際學(xué)術(shù)會議、國內(nèi)期刊發(fā)表學(xué)術(shù)論文逾120篇，曾擔(dān)任5部學(xué)術(shù)專著的主編和副主編。1992年被授予國家有突出貢獻(xiàn)的專家稱號，享受政府津貼，為第二、三、四批全國中醫(yī)藥專家學(xué)術(shù)經(jīng)驗繼承工作指導(dǎo)老師。擅長治療肝膽病、脾胃病和慢性胃腸病等。曾擔(dān)任中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會副會長，北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會會長，中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會消化疾病專業(yè)委員會名譽(yù)主任委員，《中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志》主編，2003年擔(dān)任世界中醫(yī)藥學(xué)會聯(lián)合會常務(wù)理事。

中醫(yī)治療脾胃病具有獨到的優(yōu)勢，其確定的療效是目前不能被現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所完全取代的祖國醫(yī)學(xué)的重要組成部分。筆者作為第四批全國名老中醫(yī)師承學(xué)員，自2008年開始跟隨危北海老師臨床學(xué)習(xí)，在臨床實踐中總結(jié)危老師學(xué)術(shù)思想精華在于確定治療脾胃病基本大法―脾升胃降法。

中醫(yī)治療脾胃病歷代著述中所載入手法則繁多，但危老師通過自己多年臨床經(jīng)驗，總結(jié)其基本大法，不外脾升胃降二法。試分述如下：

1脾升法

1.1危北海老師等提出“胃腸復(fù)元”理論是其基本思想。

“腸胃復(fù)元” 是根據(jù)中醫(yī)理論學(xué)說，尤其是李東垣的

“胃腸復(fù)元”從狹義上講則是指脾胃氣虛證，是脾胃疾病主要的基本證型，健脾益氣是胃腸復(fù)元的根本治法。危老師認(rèn)為，縱觀脾胃疾病的發(fā)病過程，病情遷延難愈是其總的發(fā)病特點。本類疾病初起時可能是脾胃實證如氣滯血瘀和濕熱蘊(yùn)結(jié)等，但此病理之變，只有在人體正氣不足，脾胃內(nèi)傷，出現(xiàn)脾胃氣虛之時才能導(dǎo)致發(fā)病。此時脾氣不升，濁氣不降，受納受阻，繼而引起水谷不化，水不化則反成濕滯腹瀉，谷不納則因而生痞滿食呆，胃氣上逆發(fā)為惡嘔泛酸，這涵蓋了脾胃病主要臨床表現(xiàn)的病機(jī)。由此可見，脾胃之病，內(nèi)因是其主導(dǎo)，治病必求其本，健脾益氣以恢復(fù)脾胃功能也就成為治療的關(guān)鍵。

“胃腸復(fù)元”的臨床意義“胃腸復(fù)元”的臨床意義就是從治病之本上培補(bǔ)脾胃，消除脾胃內(nèi)傷的發(fā)病內(nèi)因。“胃腸復(fù)元”的治療作用主要是指培補(bǔ)脾胃，也就是歷代醫(yī)家所謂振作胃氣，使已衰退的胃氣恢復(fù)起來。臨床上這類方劑雖然種類較多，但危老師認(rèn)為參苓白術(shù)散加減是其主要用方。該方出于《太平惠民和劑局方》，主要功能為健脾益氣，和胃醒脾，滲濕止瀉，適用于消化疾病的慢性期和恢復(fù)期病人，以增強(qiáng)病人脾胃功能和一般的身體素質(zhì)，及早恢復(fù)健康。蓋因脾胃屬土，土為萬物之因，諸臟腑百骸受氣于脾胃而后能強(qiáng)，此即李東垣云：脾胃虛則百病生，調(diào)理中州，其首務(wù)也。全方以人參、白術(shù)、炙甘草甘溫補(bǔ)脾益氣；山藥、扁豆、蓮子甘平之品，緩補(bǔ)脾胃，一可益脾氣，二可滋脾陰，又能厚腸止瀉、和胃醒脾，諸多甘藥相須為用，其補(bǔ)脾益氣之力彌彰。另一方面以茯苓、薏苡仁甘淡滲濕健脾，與燥濕之白術(shù)共奏祛濕止瀉之功。脾胃喜通而惡滯，脾胃氣虛則運(yùn)化和受納之力不足，而補(bǔ)氣之品易于礙胃，故佐以芳香之砂仁，理氣化濕，和胃止嘔，寓行氣于補(bǔ)益之中，則可保甘溫緩中之品，補(bǔ)而不滯。以桔梗為使藥，開宣肺氣，亦可載藥上行，借肺之布津而濡養(yǎng)全身。全方用藥，多屬甘淡和甘溫之品，正如《太平惠民和劑局方》所云：“其藥中和不熱，久服養(yǎng)氣育神，醒脾悅色，順正辟邪”。綜觀全方，危老常謂其能“補(bǔ)脾胃之虛，調(diào)脾胃之氣，行脾胃之滯，除脾胃之濕”，配伍合理、組方嚴(yán)密、功能全面、作用確切，危老師每日臨診時使用此方加減者幾占病人總體的十之八九。

以此法則，恢復(fù)脾氣升清之功，俟其脾胃功能得以恢復(fù)，則病因得除，療效已過半矣。

2胃降法

脾氣升清亦有賴于胃氣得降，而使上逆之胃氣平復(fù)，危老師認(rèn)為是臨床患者病痛祛除迅速顯效的關(guān)鍵。旋覆花、代赭石、吳茱萸、黃連是危老師臨床治療慢性慢性脾胃病的基礎(chǔ)組合，以降胃氣效果極佳。本組合源自《傷寒論》旋覆代赭湯和左金丸，具體體會如下：

旋覆代赭湯原始于《傷寒論.辨太陽病脈證并治》：“傷寒發(fā)汗，若吐若下，解后心下痞硬，噫氣不除者，旋覆代赭湯主之”。危老師認(rèn)為此方具有降逆化痰，益氣和胃的功效?！侗静荨吩啤爸T花皆升，旋覆獨降”，旋覆花性溫能下氣消痰，降逆止噯，代赭石質(zhì)重而沉降，善鎮(zhèn)沖逆，二者一花一石，一君一臣，相互為用而又相互制約，性皆下行，以順胃氣之性。此外方中代赭石還具有平肝潛陽之功。

黃連、吳茱萸伍用，出自《丹溪心法》左金丸。黃連味苦，性寒，入心、肝、胃、大腸經(jīng)，大苦大寒，功能清熱燥濕，瀉火解毒，尤以清瀉心胃之火為主。吳茱萸，味辛、苦，性大熱，入肝、脾、胃、腎經(jīng)，辛散苦降，性熱燥烈，既能溫中散寒，降逆止嘔。二藥伍用，有辛開苦降，反佐之妙用。以黃連之苦寒，瀉肝經(jīng)橫逆之火，以和胃降逆；佐以吳茱萸之辛熱，從類相求，引熱下行，以防邪火格拒之反應(yīng)。共奏清肝和胃制酸之效，以治寒熱錯雜等癥。

四藥伍用，兼顧了脾胃肝心諸臟，順暢諸臟之運(yùn)行，使正常臟器生克關(guān)系恢復(fù)，各司其職，順性而為，以達(dá)到氣機(jī)升降有序、舒暢調(diào)達(dá)，氣行健則血行暢，從而使脾胃功能得以恢復(fù)。

危老師在臨床實踐中，尤其對左金丸在調(diào)和諸臟腑之間的關(guān)系，從而在消化系統(tǒng)疾病中應(yīng)用每獲良效有獨特見解。試歸納如下：

2.1脾主升，喜燥而惡濕，多虛多寒；胃主降，喜潤而惡燥，多實多熱。兼顧脾胃之性在治療中常是非常棘手的問題。溫燥以利脾寒，卻不利于胃燥；寒涼針對胃熱，又易傷及脾陽，左金丸則很好地解決了脾胃間復(fù)雜的問題。黃連、吳茱萸的性味、歸經(jīng)、功效與脾胃的生理特性非常吻合。黃連味苦性寒歸胃經(jīng)，可以苦降胃氣，清胃熱；吳茱萸味辛性熱歸脾經(jīng)，可以辛開脾氣，溫脾陽。黃連、吳茱萸配伍寒熱并用，辛開苦降，巧妙地協(xié)調(diào)了脾胃之間的寒與熱、升與降的關(guān)系。因此，二藥的性味歸經(jīng)功效特點就為其廣泛治療脾胃系統(tǒng)疾病奠定了基礎(chǔ)。

2.2黃連、吳茱萸治療脾胃系統(tǒng)疾病，不僅僅注重于脾胃之間的關(guān)系，還調(diào)整了肝與脾的關(guān)系。在五行中，肝屬木，脾屬土，木能克土。《金匱要略》中就有“見肝之病，知肝傳脾”的記載。所以在肝氣郁結(jié)的情況下，肝氣可以橫逆克犯脾土；或者在脾虛時，更容易招致肝木乘犯脾土。肝喜條達(dá)而惡抑郁，吳茱萸味辛入肝，可疏肝解郁，行氣散結(jié)，防止或減輕肝木克伐脾土的發(fā)生，有未病先防、既病防變之意。

2.3肝火犯胃證是脾胃病急性發(fā)作及主要癥狀的重要病機(jī)。肝膽有熱，橫逆胃腑，胃氣不能通降，滯于中則作痛，上逆而為惡嘔泛酸。黃連、吳茱萸合用苦降辛通，瀉肝火而降逆，佐以辛熱，從類相求，引熱下行，以防邪火格拒之反應(yīng)，共奏清肝和胃制酸之效，使病因消除，所謂“瀉肝安胃”正是指本法而言。左金丸的功效眾多，但是基本功用可以落實到兩點：一為清瀉郁火，主治肝經(jīng)郁火；一為平降諸逆，針對胃氣上逆。

2.4左金丸雖然只有二味藥，但提示了一個治肝火的重要方法，即間接瀉肝火法。利用五行上的木火關(guān)系，即肝屬木，心屬火，肝（木）生心（火），方中苦寒之黃連直接瀉心火，通過瀉心火而達(dá)到間接瀉肝火的目的，即“實則瀉其子”。于是直接瀉肝火與間接瀉肝火法結(jié)合在一起，使本方在清瀉肝火方面的作用非常突出。

通過現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，吳茱萸具有止嘔、鎮(zhèn)痛等作用；而黃連清熱解毒具有抗幽門螺旋桿菌作用。為左金丸的藥理作用提供了客觀依據(jù)。

縱觀文獻(xiàn)，降胃之法可謂多端，但綜上所述，危老師使用一花一石直降胃氣，兼以左金協(xié)調(diào)諸臟以順胃性，則胃氣安撫，和降而順，如調(diào)動樞紐之機(jī)，療效往往隨手可求。此法用藥不多而立意深遠(yuǎn)，可稱危老師臨床精華所在。

脾胃病發(fā)病病因及外在表現(xiàn)已除，則患者療效非常顯著。危北海老師畢生經(jīng)驗頗豐，侍診幾年，略有所得，管窺之見，以饗同仁指正。

驗案一則：

張XX，女，39歲，噯氣頻作一年，自覺情緒波動后加重，伴食欲不振，偶有泛酸，進(jìn)食后胸骨后有堵塞感，小腹脹滿，大便溏。曾查胃鏡：慢性胃炎，先后服用西藥及中成藥效果不佳。舌淡紅，苔白厚，脈弦滑。

西醫(yī)診斷：慢性淺表性胃炎

辨證：肝郁脾虛，胃氣上逆

治法：疏肝健脾，和胃降逆

世界經(jīng)濟(jì)大危機(jī)范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 華法林； 大隱靜脈高位結(jié)扎； 靜脈曲張

中圖分類號 R654.4 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）5-0161-02

臨床發(fā)現(xiàn)華法林預(yù)防栓塞類風(fēng)險的優(yōu)勢在臨床實踐中并未真正體現(xiàn)，醫(yī)生對此的關(guān)注度普遍不高，甚至得不到規(guī)范的治療，因此筆者將1例大隱靜脈高位結(jié)扎及抽剝術(shù)后未使用華法林的患者近兩年的診療過程整理如下，旨在引起臨床關(guān)注。

1 病例介紹

患者，男，63歲，2011年9月23日-10月9日因右下肢靜脈迂曲30年未正規(guī)治療，局部皮膚潰爛1月收入本院外科。患者1個月前不慎碰破右小腿，局部皮膚潰爛，長時站立、勞動后感右小腿酸脹、疲乏，臥床、抬高患肢可緩解，曾在當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)醫(yī)院就診，考慮“右下肢大隱靜脈曲張伴潰瘍感染”予“PC+替硝唑”抗感染，潰瘍換藥等對癥治療，療效不佳，潰爛區(qū)經(jīng)久不愈伴周圍組織紅腫熱痛，無畏寒發(fā)熱。既往史：腹腔鏡膽部切除術(shù)。無煙、酒史。父母有類似靜脈曲張疾病史。查體：P 72次/min、R 19次/min、BP 150/85 mm Hg、T 36.8 ℃。右下肢淺靜脈曲張，局部成團(tuán)，右小腿廣泛色素沉著，淤積性皮炎、濕疹伴脫屑樣改變，見抓痕，中下段前內(nèi)側(cè)可見3 cm×4 cm潰瘍，創(chuàng)面附有灰黃色分泌物，少量壞死組織滲出明顯，周圍組織紅腫熱痛，小腿下段及中趾區(qū)水腫，初步診斷“右下肢大隱靜脈曲張伴潰瘍感染”。行腰硬聯(lián)合麻醉下行右下肢大隱靜脈高位結(jié)扎及抽剝術(shù)+潰瘍清創(chuàng)術(shù)。術(shù)中見右下肢大靜脈曲張，局部成團(tuán)，部分曲張靜脈囊球樣擴(kuò)張，小腿下段內(nèi)側(cè)可見潰瘍創(chuàng)面3 cm×4 cm，大隱靜脈主干高位結(jié)扎及抽剝術(shù)，分支曲張靜脈分部小切口“點式”抽剝術(shù)，局部電凝術(shù)，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)處理。術(shù)后給予抬高患肢、抗凝、聚、活血化淤、預(yù)防深靜脈血栓形成等治療。10月1日加服脈絡(luò)舒通顆粒活血化瘀。10月9日病理報告示：（右下肢）靜脈組織伴局部管壁增厚、透明樣變。出院情況：精神，飲食、睡眠良好，生命體征平穩(wěn)，患肢無腫痛，無功能障礙，切口Ⅲ/2愈合，已拆線，潰瘍明顯好轉(zhuǎn)，肉芽組織紅潤，生長良好，周圍組織紅腫基本消退，Homans征陰性，足背動脈搏動及末梢循環(huán)良好。本次費用：總計10027.16元，其中西藥：4870.00元。治療過程中未使用“華法林”。

2011年10月20日“因左下肢疼痛4天加重伴左下肢腫脹1 d，疼痛加重活動受限”再次入院。B超示：左下肢髂靜脈、股靜脈、靜脈血栓形成。查體；P 72次/min、R 19次/min、BP 140/70 mm Hg、T 36.7 ℃。右下肢可見散在手木切口瘢痕，小腿中下段內(nèi)側(cè)潰瘍已愈合，周圍局部表皮發(fā)黑脫落，創(chuàng)面少量滲液，無紅腫熱痛，足背動脈搏動及末梢循環(huán)良好，左下肢明顯水腫，較右下肢明顯增粗，左髂腹股溝區(qū)及深靜脈走行區(qū)壓痛，測小腿最小周徑：左約24 cm，右約23 cm，最大周徑：左約43 cm，右約39 cm，膝上約20 cm，周徑左約60 cm，右約52 cm，Homans征及Neuhof征均陽性。初步診斷：左下肢深靜脈血栓形成?；颊呔芙^“下腔靜脈濾器置入及左下肢深靜脈置管深栓術(shù)”，要求藥物保守治療。予溶栓；尿激酶溶栓（21～23日）+肝素+華法林。10月28日停用肝素，服用華法林。10月30日左下肢髂股靜脈走行區(qū)無壓痛，測小腿最小周徑左約23 cm，右約23 cm，最大周徑：左約44 cm，右約39 cm；膝蓋上約20 cm，周徑左約54 cm，右約52 cm。出院帶藥：地奧司明+華法林。本次住院費用：總計4841.84元，西藥費2714.04元。2011年10月25日起服用華法林，每月規(guī)范進(jìn)行INR值監(jiān)測，2012年復(fù)查相關(guān)INR的數(shù)據(jù)范圍在1.42～2.91間波動.

2012年12月24日因3天前感上腹不適，12月23日晚10點出現(xiàn)黑便，柏油樣大便500 g/次，嘔吐約500 g/次，頭暈，冷汗，乏力明顯，昏倒1次。初步診斷：上消化道出血，（血栓形成1年，服華法林）。予泮托拉唑抑酸、凝血酶、去甲腎上腺素口服止血、輸血。胃鏡示：胃竇潰瘍伴出血。病理切片示：胃竇黏膜慢性炎灶性上皮輕度異型伴少許滲出，符合潰瘍改變，Hp陽性?？笻p方案：雷貝拉唑+左氧+果膠鉍+鋁鎂加。抗凝方案：采用低分子肝素抗凝。本次住院費用：總計6557.24元，西藥：2293.00元。

2 討論

2.1 術(shù)后抗凝干預(yù)的必要性

靜脈曲張術(shù)后易致深靜脈栓塞的幾率低于0.5%，未引起足夠重視，在年齡>60歲、術(shù)前有靜脈炎、淋巴管炎、合并糖尿病和心血管疾病等基礎(chǔ)病的占總發(fā)生率的80%，而該患者年齡是高危因素。靜脈曲張手術(shù)患者恢復(fù)快，下床活動中血栓風(fēng)險相對集中在手術(shù)后短期內(nèi)，一般3 d～1周，采用小劑量短期方案，不同手術(shù)方式有不同血栓形成風(fēng)險：大隱靜脈高位結(jié)扎加剝脫術(shù)的風(fēng)險最小，采用術(shù)后肝素抗凝法，而本患者的治療方案中無。出院帶藥中地奧司明是增強(qiáng)靜脈張力性藥物和血管保護(hù)劑，治療靜脈淋巴功能不全相關(guān)的癥狀：腿發(fā)沉重，疼痛，晨起酸脹不適感，急性發(fā)作，并非抗凝干預(yù)，口服華法林應(yīng)為首選。

2.2 術(shù)后并發(fā)癥的處理

兩次入院間隔10 d，出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥時不宜首選內(nèi)置腔靜脈濾器，內(nèi)置腔靜脈濾器：是在X線的引導(dǎo)下經(jīng)皮下在置入股靜脈腔內(nèi)的一種阻礙血栓近心移動的機(jī)械方法，旨在抗凝、溶栓藥物有禁忌證、易發(fā)生深靜脈血栓的高?；颊叻乐狗蝿用}栓發(fā)生，并不能預(yù)防血栓形成和延緩在下肢的蔓延，不建議常規(guī)植入，即使是VTE（靜脈血栓栓塞癥）高?；颊咭膊煌扑]常規(guī)使用）[1]。選用藥物保守治療給予溶栓處理，華法林抗凝干預(yù)，每月監(jiān)測一次INR值，從監(jiān)測結(jié)果看INR值處于波動。若術(shù)后給予必要的抗凝干預(yù)本次治療所發(fā)生的費用是可避免的。沒有預(yù)防意識，浪費資源及增加患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，雖有醫(yī)保但有悖于醫(yī)改的宗旨。

2.3 上消化道潰瘍Hp陽性伴出血的抗凝干預(yù)

本次入院治療方案中因長期服用華法林抗凝而采用肝素抗凝過渡是正確的，出院后仍未有抗凝措施干預(yù)。高危人群出血風(fēng)險小于栓塞風(fēng)險宜給予抗凝干預(yù)，而本案例爭議點在于醫(yī)生對華法林的畏懼感，對預(yù)防措施與華法林的長遠(yuǎn)受益的評估過低，也是華法林規(guī)范使用及受益不可超越的制約屏障，對華法林的正確認(rèn)識有待提升。

參考文獻(xiàn)

世界經(jīng)濟(jì)大危機(jī)范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 色素上皮衍生因子；視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞 急性視神經(jīng)損傷；超微結(jié)構(gòu)；線粒體

[中圖分類號] R332 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）06（a）-0028-04

Effect of pigment epithelium derived factor on ultra structure of acute optic nerve injury in rats

ZHAO Junbo1 WANG Bin2 YAN Xiaoxiao1 CUI Cui1

1.Department of Ophtalmology， Central Hospital of Handan， Hebei Province， Handan 056002， China； 2.Forth Department of Neurology， Central Hospital of Handan， Hebei Province， Handan 056002， China

[Abstract] Objective To investigate the protective effect of pigment epithelium derived factor （PEDF） on mitochondria axon ultra structure of retinal ganglion cells （RGCs） in rats after acute optic nerve injury. Methods 60 SD rats were randomly divided into 3 groups： blank group， model group and experiment group， each group included 20 rats. The blank group was not given any disposal， rats in model group and experiment group were treated with forceps clamping left eye optic nerve to cause incomplete injury of optic nerve， the right eye was not given any disposal. The model group and experiment group， the left eyes models successfully made immediately， at 1 week and 2 weeks， the rats was injected balanced salt solution 5 μL and PEDF 1 μg into vitreous cavity respectively. Rats of three groups were harvested at the third week， 10 rats left eyeball were taken out to make specimens in each group， changes of retinal ultra structure was observed by the electron microscopy； the remaining rats were prepared to make 5 μm retinal slices， the retinal ganglion cells were counted by routine HE staining. Results Mitochondria edema， cytoplasm condensed axon swelling existed in model group and experiment group， compared with the blank group by observing with the electron microscopy. Compared with model group， the degree of cytoplasm condensed axon swelling was lesser， and structure was more completely in the experiment group. HE staining showed ganglion cells in the experiment group and model group were less （P < 0.05）， cell morphology of ganglion cells were better and the number of RGCs were more in experiment group. The number of ganglion cell counts in model group and experiment group decreased by 73.3% and 53.3% respectively， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Incomplete injury of optic nerve can cause obvious damage to the ultra structure of the optic nerve， and PEDF can relieve the damage of the ultra structure of the optic nerve.， also can weaken the apoptosis of RGCs.

[Key words] Pigment epithelium derived factor； Retinalganglion cells； Acute optic nerve injury； Ultra structure； Mitochondria

色素上皮衍生因子（PEDF）是Tombran-Tink等[1]從體外培養(yǎng)的胎兒視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中分離出的一種有效的內(nèi)生性多功能因子。此后又從人類和小鼠中克隆并純化出PEDF[2]。近年來又發(fā)現(xiàn)其具有抑制新生血管形成、營養(yǎng)保護(hù)腦神經(jīng)、抗氧化等功能[3]。關(guān)于PEDF對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞保護(hù)作用的研究多集中在減輕氧化應(yīng)激損害、減輕光損害、缺血-再灌注損害等，而關(guān)于外傷性急性視神經(jīng)損傷后PEDF對視神經(jīng)損傷修復(fù)的報道不多。本實驗通過對視神經(jīng)急性損傷后超微結(jié)構(gòu)的觀察，探討PEDF對外傷性視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的保護(hù)作用。

1材料與方法

1.1實驗動物

健康雌性SD大鼠60只（由河北醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供，動物合格證號：1508079），體重0.20～0.25 kg，眼部檢查無眼疾。

1.2方法

1.2.1 動物模型制作及給藥方法 將60只大鼠隨機(jī)分為：空白組、模型組和實驗組，每組各20只。模型組和實驗組均采用視神經(jīng)鉗夾法將左眼制成視神經(jīng)損傷模型[4]，右眼不予處理。模型組和實驗組在禁食12 h后腹腔注射10%水合氯醛（0.35 mL/100 g）麻醉，顯微鏡下操作，沿角膜緣處用眼科手術(shù)剪剪開顳側(cè)球結(jié)膜，用彎剪鈍性分離并充分暴露視神經(jīng)，在球后視神經(jīng)2 mm處用反向鑷鉗夾住視神經(jīng)，夾持力為98 g，夾住視神經(jīng)20 s，造成視神經(jīng)不全損傷。致傷眼瞳孔散大，檢眼鏡查眼底，無視網(wǎng)膜出血者為制模成功。制模成功后模型組即刻向玻璃體腔注射平衡鹽溶液5 μL，而實驗組即刻向玻璃體腔注射PEDF 1μg。模型組之后的1、2周再次向玻璃體腔注射平衡鹽溶液5 μL，而實驗組同樣在1、2周時向玻璃體腔注射PEDF 1 μg。

1.2.2 組織制備 三組大鼠均在第3周時取材，10%水合氯醛腹腔注射麻醉，球后視神經(jīng)2 mm處剪斷視神經(jīng)并摘除整個眼球，4%多聚甲醛固定24 h后行眼內(nèi)容剜除，將后段眼環(huán)用生理鹽水沖洗血跡4%多聚甲醛固定，4°冰箱保存。

1.2.3 電鏡標(biāo)本的制作與觀察 隨機(jī)在三組各取10只大鼠的后段眼環(huán)組織將其分割切成1 mm×1 mm組織條，選擇位于視周圍1.5 mm組織，標(biāo)記后送電鏡室，由專業(yè)人員將其制成50 nm超薄切片（視神經(jīng)為橫斷面切片），染色后透射電鏡（型號：日本日立H-7500）觀察、照相。

1.2.4 視網(wǎng)膜HE染色 將三組剩余大鼠的后段眼環(huán)組織乙醇脫水，二甲苯透明，石蠟包埋。將包埋好的眼球標(biāo)本，按平行于視神經(jīng)矢狀軸為平面的視網(wǎng)膜進(jìn)行連續(xù)切片，切片厚度約5 μm。將做好待用的切片進(jìn)行HE染色。每張組織標(biāo)本切片取4個光學(xué)顯微鏡下的視野，以視盤為中心，以1.5 mm為半徑形成的圓形范圍內(nèi)，四個方向?qū)ΨQ各取1個視野，每個眼球只抽取和使用1張切片。使用圖像分析系統(tǒng)對制備好的標(biāo)本切片進(jìn)行分析，光鏡（型號：日本BX51T-PHD-J11）下觀察視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化并對每張切片4個視野的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進(jìn)行計數(shù)，取其均值作為該切片的計數(shù)結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 16.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 大鼠視神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)改變：

空白組視神經(jīng)髓鞘完整軸漿均勻， 軸漿內(nèi)可見清晰的正常微管、微絲和線粒體（圖1A）。視神經(jīng)損傷模型組核質(zhì)、胞質(zhì)水腫，細(xì)胞器減少，線粒體水腫空泡化，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，顆粒融合、脫顆粒現(xiàn)象（圖1B）。實驗組染色質(zhì)邊移，輕度厚薄不勻，線粒體數(shù)量較模型對照組多， 且結(jié)構(gòu)較完整，胞質(zhì)濃縮軸突腫脹輕（圖1C）。

2.2 HE染色的視網(wǎng)膜切片形態(tài)學(xué)觀察和RGCs計數(shù)

PEDF實驗組（14.25±1.65）（圖2A，封三）和模型組（7.98±1.69）（圖2B，封三）的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)都明顯低于空白組（29.62±2.24）（圖2C，封三），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。實驗組神經(jīng)節(jié)細(xì)胞從細(xì)胞形態(tài)上要好于模型組，且RGCs數(shù)量較模型組多，模型組和實驗組神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計數(shù)較空白組分別下降73.3%、53.3%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。

3 討論

PEDF由眼內(nèi)多種組織合成如視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜等，并分泌作用于眼內(nèi)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞等多種組織。在胎兒的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、某些神經(jīng)母細(xì)胞、視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜、睫狀體、角膜內(nèi)皮細(xì)胞等均有PEDF表達(dá)[5]。研究發(fā)現(xiàn)PEDF在胎兒和青年人的視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞中的表達(dá)要明顯高于正常人體眼球內(nèi)的表達(dá)。目前已知PEDF對神經(jīng)系統(tǒng)中的許多部位有分化、營養(yǎng)和保護(hù)作用，例如初級海馬神經(jīng)元、小腦顆粒細(xì)胞（CGCs）和脊髓運(yùn)動神經(jīng)元等[6]。有研究顯示其濃度為0.1 nm時就可以促進(jìn)細(xì)胞生存和軸突生長[7]，并能夠使雞胚胎的脊髓運(yùn)動神經(jīng)元分化加快，并促進(jìn)存活[6]。PEDF可以保護(hù)小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)元、視桿細(xì)胞減輕過氧化氫或光損害導(dǎo)致的細(xì)胞減少、細(xì)胞壞死等改變[8]。PEDF不僅對急性神經(jīng)損傷、中毒有保護(hù)作用，還可對抗其慢性神經(jīng)損害，起神經(jīng)營養(yǎng)和保護(hù)作用[9]。在高灌注等眼部缺血損傷模型中證實PEDF可保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)元細(xì)胞抑制其凋亡[10]。目前PEDF營養(yǎng)神經(jīng)的作用機(jī)制尚不清楚[11]。有研究顯示PEDF可能通過改變鈣離子在細(xì)胞內(nèi)外的濃度而起到神經(jīng)保護(hù)作用，在實驗?zāi)Ｐ椭酗@示PEDF可以降低小腦顆粒細(xì)胞鈣離子濃度的峰值，這提示PEDF可能是調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的鈣泵、鈉鈣交換器、鈣離子結(jié)合蛋白等鈣離子清除機(jī)制，而不是直接抑制電壓敏感性鈣離子通道，從而起到對抗谷氨酸鹽神經(jīng)毒性作用，使得細(xì)胞生存延長[12]。PEDF改變鈣離子在細(xì)胞內(nèi)外的濃度可能也是通過多通道共同作用的結(jié)果，其可以使細(xì)胞凋亡過程開始后線粒體形態(tài)和位置改變變輕，從而使得鈣離子通道發(fā)生改變，也可以作用于一些抑制凋亡因子或促凋亡因子而l生作用，但這些仍需進(jìn)一步實驗研究，關(guān)于PEDF保護(hù)成熟運(yùn)動神經(jīng)元的調(diào)節(jié)機(jī)制是否同細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度平衡有關(guān)還沒有得到充分證實[13]。此外Yabe等[14]的研究證實PEDF還可通過激活NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑而使抑制凋亡因子Bcl-2等表達(dá)上調(diào)而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[15]。因此，PEDF可抑制凋亡，并提高視網(wǎng)膜Bcl-2蛋白表達(dá)，Bcl-2可通過抑制線粒體在凋亡因素刺激下形態(tài)變化、功能缺失與結(jié)構(gòu)破壞，保持線粒體膜電位的穩(wěn)定，抑制Bax的移動和作用，阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔和Caspase的開發(fā)及激活減緩細(xì)胞凋亡[16]。另外，Tsao 等[17]研究發(fā)現(xiàn)PEDF 能夠誘導(dǎo)細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1 /2） 蛋白磷酸化使其活化，而對氧化應(yīng)激狀態(tài)下的RPE 發(fā)揮保護(hù)作用[18]，這提示 ERK1 /2 通路可能也是PEDF神經(jīng)保護(hù)的一個作用方向。Amano等[19]研究發(fā)現(xiàn)PEDF可通過上調(diào)高糖或者H2O2暴露周細(xì)胞中谷胱甘肽過氧化物酶的水平并增強(qiáng)其活性并活化Caspase-3起到抗凋亡的作用[18]。

本實驗通過鉗夾視神經(jīng)成功制作外傷性視神經(jīng)損傷動物模型，實驗中筆者從視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的觀察及計數(shù)可發(fā)現(xiàn)模型組和實驗組RGC層排列明顯稀疏，數(shù)目較空白組明顯減少，神經(jīng)纖維空泡樣變性，細(xì)胞形態(tài)紊亂。實驗中觀察大鼠視網(wǎng)膜的超微結(jié)構(gòu)可以發(fā)現(xiàn)模型組和實驗組視網(wǎng)膜均出現(xiàn)不同程度的病變。如線粒體數(shù)量減少、線粒體水腫、胞質(zhì)水腫。線粒體是人體內(nèi)重要的細(xì)胞器，在視網(wǎng)膜和視神經(jīng)內(nèi)含量較高，為視覺信號傳導(dǎo)和細(xì)胞生命活動提供必需的能量，線粒體功能異?？蓪?dǎo)致RGCs凋亡。視神經(jīng)損傷后由于多種因素作用可致使線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放，造成線粒體通透性改變、腫脹、外膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞色素c釋放，細(xì)胞色素c釋放不但能激活Caspase，致使Caspase-3活化，還可以導(dǎo)致線粒體膜電位崩潰，Ca2+外流，這些又進(jìn)一步加劇了線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放，引發(fā)惡性循環(huán)，最終致造成神經(jīng)節(jié)細(xì)胞不可逆性的損傷[20]。本實驗的觀察結(jié)果也從超微結(jié)構(gòu)病變發(fā)展的角度提示了RGCs凋亡乃至死亡均可能因外傷性視神經(jīng)損傷引起的RGCs線粒體超微結(jié)構(gòu)的損害。線粒體的功能缺失與結(jié)構(gòu)破壞，是導(dǎo)致RGCs凋亡乃至死亡的機(jī)制。此外同模型組相比實驗組胞質(zhì)濃縮軸突腫脹輕， 線粒體數(shù)量較模型對照組多， 且結(jié)構(gòu)較完整。且RGCs數(shù)量較模型組多。這說明PEDF減緩或抑制了凋亡，抑制了視神經(jīng)損傷后多種損傷因素刺激下線粒體的去極化，減少了凋亡誘導(dǎo)因子的釋放，發(fā)揮了保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的作用。這為臨床上預(yù)防和治療諸如外傷性視神經(jīng)病變、青光眼性視神經(jīng)病變、缺血性視神經(jīng)病變等視神經(jīng)病變的治療提供了新的思路。關(guān)于PEDF神經(jīng)保護(hù)作用的具體作用機(jī)制很可能是通過多種機(jī)制共同調(diào)節(jié)的結(jié)果，其作為一種可能的新的神經(jīng)保護(hù)劑，作用機(jī)制仍需進(jìn)一步實驗研究。

[參考文獻(xiàn)]

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世界經(jīng)濟(jì)大危機(jī)范文第5篇

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