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高血壓優(yōu)化治療

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高血壓優(yōu)化治療

高血壓優(yōu)化治療范文第1篇

原發(fā)性高血壓是一種常見(jiàn)的心血管疾病,其發(fā)病率呈逐漸增高趨勢(shì),正確診斷和預(yù)后判斷,進(jìn)行有效治療是全面控制病情和改善預(yù)后的關(guān)鍵。目前,發(fā)現(xiàn)既往判斷血壓狀況依據(jù)的偶測(cè)血壓(CBP)有許多不足,臨床逐步開(kāi)展應(yīng)用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM),無(wú)創(chuàng)性自動(dòng)血壓監(jiān)測(cè)技術(shù)可以定時(shí)測(cè)量血壓、心率并記錄,其所測(cè)數(shù)值和動(dòng)脈內(nèi)及標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計(jì)所測(cè)數(shù)值明顯相關(guān)。ABPM能夠收集到遠(yuǎn)較CBP為多的血壓數(shù)據(jù),可以全面了解血壓狀況,包括血壓數(shù)值,血壓變異性及晝夜節(jié)律,能夠進(jìn)行正確診斷,并判斷預(yù)后,準(zhǔn)確評(píng)價(jià)降壓藥物的效應(yīng)和降壓效應(yīng)谷/峰比率以及指導(dǎo)臨床抗高血壓藥物研究。

由于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)在RAS中的重要作用,ACE抑制劑(ACEI)廣泛應(yīng)用于EH的治療,ACEI通過(guò)減少血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成和降低緩激肽(BK)分解,產(chǎn)生擴(kuò)血管作用;能夠促進(jìn)PGE 2 生成和抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。新型ACEI制劑苯那普利(Benazepril),口服后在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為苯那普利拉而起作用,具有平穩(wěn)、長(zhǎng)效的降壓效果;同時(shí),能夠產(chǎn)生有利的影響代謝作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 治療組共35例,其中男20例,女15例,年齡39~68歲,正常組為20例健康人,其中男12例,女8例,年齡41~66歲。

1.2 方法 對(duì)依CBP確診的輕中度EH患者進(jìn)行ABPM,觀察患者血壓升高的幅度、頻度和時(shí)間,了解血壓變異性和晝夜節(jié)律,判斷ABPM在全面評(píng)價(jià)血壓狀況,進(jìn)而準(zhǔn)確診斷EH方面具有的優(yōu)點(diǎn)。其后予以抗高血壓藥物洛汀新(Lotensin)口服,治療4周后重復(fù)進(jìn)行ABPM,觀察藥物對(duì)上述指標(biāo)的影響,包括藥物對(duì)總體血壓水平影響,時(shí)域血壓降低狀況以及對(duì)血壓變異性和晝夜節(jié)律的影響,并計(jì)算藥物降壓效應(yīng)谷/峰比率,探討計(jì)算谷/峰比率的方法學(xué)。

采用放射免疫分析(RIA)技術(shù)檢測(cè)EH患者血液中有關(guān)因子水平,包括血漿腎素活性(PRA)、AngⅡ、醛固酮(Ald)、ET,觀察EH患者有關(guān)因子水平變化,并與正常組比較,探討其與EH的關(guān)系并指導(dǎo)臨床診斷。予藥物治療后,復(fù)查此類(lèi)項(xiàng)目,觀察其對(duì)RAS及ET的影響,反映藥物作用,探討藥物作用可能機(jī)制。

此外,檢測(cè)藥物治療前后血漿電解質(zhì),血脂、血糖水平和肝腎功能狀況,觀察藥物對(duì)其的影響,探討可能機(jī)制。

對(duì)經(jīng)CBP確診的輕中度EH患者(觀察組,n=48),停服影響血壓藥物7天左右,使用Suntech公司AuutrackerⅡ型動(dòng)態(tài)血壓儀進(jìn)行24h血壓監(jiān)測(cè),白晝(601/Am -10Pm)每30min測(cè)定1次,夜間(1001/Pm -6Am)每60min測(cè)定1次,所得結(jié)果進(jìn)行分析,分別計(jì)算SBP和DBP的24h、白晝(d)、夜間(n)血壓數(shù)值以及n/d的血壓比率;計(jì)算血壓超過(guò)正常標(biāo)準(zhǔn)(白晝≥135/85mmHg,夜間≥125/75mmHg)的比例???血壓負(fù)荷(BPL);依據(jù)所得時(shí)點(diǎn)的數(shù)值(SBP、DBP)作出24h血壓波動(dòng)圖并分析晝夜節(jié)律,同時(shí)計(jì)算動(dòng)態(tài)血壓變異性(ABPV)。其后予洛汀新10~20mg/d,每日1次(8Am)口服,排除病情加重、嚴(yán)重高血壓合并癥、無(wú)效加用其它降壓藥物、嚴(yán)重藥物副作用以及無(wú)法隨訪等患者后,能堅(jiān)持4周治療者(治療組,n=22),安排復(fù)查ABPM,并分別計(jì)算治療前后上述有關(guān)指標(biāo),進(jìn)行治療前后對(duì)比,分析藥物對(duì)有關(guān)指標(biāo)的影響。

應(yīng)用RIA技術(shù)檢測(cè)輕中度EH患者PRA、AngⅡ、Ald、ET水平,并與正常組(n=20)作比較,觀察EH組和正常組之間,血液有關(guān)因子的差異,探討其在EH發(fā)生發(fā)展中的作用;并于藥物治療4周后復(fù)查上述指標(biāo),觀察藥物對(duì)其影響。

對(duì)治療組患者,治療前后分別化驗(yàn)血漿電解質(zhì)(K + 、Na + 、Cl - ),血脂(Cho、TG、LDL、HDL、ApoA、ApoB)水平和肝功能(AST、ALT、TP、ALB、GLB),腎功能(Cr、BUN),以及空腹血糖(FBS)和血尿酸(BUA),觀察洛汀新對(duì)此類(lèi)指標(biāo)的影響。

2 結(jié)果

(1)正常組和觀察組之間性別構(gòu)成和年齡分布無(wú)差異性。(2)觀察組CBP(169±19/98±9mmHg)和ABP(142±14/85±9mmHg)之間差異有顯著性(P<0.001)。(3)觀察組BPL為SBP(24h76.72%,d80.37%,n69.44%),DBP(24h55.55%,d56.11%,n54.40%)。(4)觀察組和正常組比較, 兩組之間PRA、AngⅡ水平無(wú)差異,而觀察組Ald和ET水平明顯高于正常組(P<0.05)。(5)治療后動(dòng)態(tài)血壓變化為24h-(18±6)/-(12±6)mmHg,d-(18±6)/-(13±7)mmHg,n-(17±5)/-(9±5)mmHg,較治療前均明顯降低(P<0.001)。(6)治療后血壓變異性降低,晝夜節(jié)律稍有改善。(7)治療后心率變化,24h2±5.5bpm,d2±5.8bpm,n2±5.4bpm治療前后均無(wú)差異(P>0.05)。(8)治療后BPL變化,SBP(24h-39.03%,d-40.13%,n-36.84%),DBP(24h-39.25%,d-39.80%,n-38.16%),差異均有顯著性(P<0.001)。(9)治療后PRA、AngⅡ、Ald、ET水平變化為PRA+0.11±0.24ng/ml・h(P<0.05);AngⅡ-48.66±72.75pg/ml(P<0.005);Ald-8.80±22.31pg/ml(P>0.05);ET-30.61±38.95pg/ml(P<0.002);(10)洛汀新降壓效應(yīng)谷/峰比率,2h法:SBP88%,DBP83%。(11)治療前后有關(guān)化驗(yàn)結(jié)果FBS較治療前降低-0.82±1.64mmol/L(P<0.05),其余化驗(yàn)前后相比均無(wú)差異性。

高血壓優(yōu)化治療范文第2篇

聯(lián)合用藥是現(xiàn)代抗高血壓治療趨勢(shì)

研究表明,接受單藥治療的高血壓患者4096~60%存在不足,具有單藥達(dá)標(biāo)率最高的CCB也可能存在40%左右的患者治療不足。在HOT試驗(yàn)中,對(duì)高血壓伴糖尿病的患者采用非洛地平5~10mg治療,將舒張壓降至90 mmHg以下,其單藥有效性為67%,若再將舒張壓降至

因此,大部分高血壓患者需要使用聯(lián)合方案才能降壓達(dá)標(biāo)。聯(lián)合用藥是現(xiàn)代抗高血壓的趨勢(shì),是為了更加優(yōu)化治療方案,從而使患者更多獲益。

CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合方案更為合理

在國(guó)內(nèi)外的權(quán)威指南中,都將聯(lián)合用藥最為重要的治療手段之一。2003年美國(guó)JNC7高血壓指南中指出:

■血壓水平一旦增高即需降壓治療。

■單純高血壓患者的血壓>140/90 mmHg時(shí),可單藥治療或聯(lián)合用藥。

■高危人群>1 30/80 mnl Hg就開(kāi)始藥物治療。

■當(dāng)血壓>160/100 mm Hg時(shí),需2種以上藥物聯(lián)合治療。

2005年中國(guó)高血壓治療指南中指出:為使降壓效果增大而不增加不良反應(yīng),用低劑量單藥治療療效不滿(mǎn)意的可以采用2種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實(shí)上,2級(jí)以上高血壓為達(dá)到目標(biāo)血壓,常需降壓藥聯(lián)合治療。

現(xiàn)有的臨床試驗(yàn)結(jié)果,支持以下類(lèi)別降壓藥的組合:

■利尿藥和β阻滯劑

■利尿藥和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)

■鈣拮抗劑和β阻滯劑

■鈣拮抗劑和ACEI或ARB

■鈣拮抗劑和利尿劑

■α阻滯劑和β阻滯劑

CCB為最多的推薦組合之一。

在最新的2007歐洲(ESH/ESC)高血壓指南中。對(duì)其2003年版本做了重大的更新,圖1中的實(shí)線連接的是合理聯(lián)合用藥組合。我們看到2003年的歐洲指南指出,CCB和利尿劑都有最多的合理聯(lián)用組合,均為4種;而隨著循證醫(yī)學(xué)發(fā)展和我們認(rèn)識(shí)的提高,到2007年,歐洲高血壓防治指南中,只有CCB仍能夠最廣泛與其他降壓藥物合理聯(lián)用,說(shuō)明CCB在降壓藥物聯(lián)用的地位的重要性。

循證研究證實(shí),以長(zhǎng)效CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療,是一種由現(xiàn)代降壓策略?xún)?yōu)化的、最具優(yōu)勢(shì)的降壓方案。

以硝苯地平控釋片為基礎(chǔ)的聯(lián)合對(duì)腎保護(hù)更有優(yōu)勢(shì)

NICE-Combi是一項(xiàng)在日本進(jìn)行的評(píng)價(jià)兩種不同用藥方案治療原發(fā)性高血壓的研究。試驗(yàn)的兩組分別是硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB和ARB單藥加量治療組。研究結(jié)果顯示(圖2),硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB能更有效提高血壓達(dá)標(biāo)率。研究還同時(shí)比較了兩種治療方案對(duì)尿白蛋白排泄率(UAE)的影響,通過(guò)比較硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB與ARB單藥增加劑量組UAE的中位數(shù)變化,同樣可以看到:經(jīng)過(guò)8周的治療,硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB組UAE的中位數(shù)值顯著降低(61.9~40 5 mg/gcr),而ARB單藥增加劑量組UAE的中位數(shù)值卻沒(méi)有明顯變化(67.6~62.3mg/g Cr)。由此可見(jiàn),硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB甚至比大劑量的ARB單獨(dú)使用能更效地降低UAE,從而達(dá)到保護(hù)腎功能的目的(圖3)。

ADVANCE-Combi研究是直接比較臨床上常用的兩種CCB:硝苯地平控釋片和氨氯地平的降壓療效。514例患者隨機(jī)分配至2個(gè)組:硝苯地平控釋片組250例:氨氯地乎組264例。患者隨機(jī)入組后首先接受硝苯地平控釋片20 mg或氨氯地平2.5 mg的治療,若4周后血壓未能達(dá)標(biāo)則各增加纈沙坦40 mg,再經(jīng)過(guò)4周治療血壓仍未達(dá)標(biāo)的患者硝苯地平控釋片劑量調(diào)整至40 mg,氨氯地平的劑量調(diào)整至5 mg,再觀察4周,血壓不能達(dá)標(biāo)的患者將纈沙坦的劑量增加至80 mg,直至研究結(jié)束。結(jié)果顯示:硝苯地平控釋片組的患者收縮壓和舒張壓的總達(dá)標(biāo)率分別為69.8%和75.1%,而氨氯地平組僅為48.5%和50.0%。硝苯地平控釋片增加了收縮壓達(dá)標(biāo)率43.9%,舒張壓達(dá)標(biāo)率50.2%。硝苯地平控釋片提高了整體血壓達(dá)標(biāo)率76.8%??梢?jiàn),在原發(fā)性高血壓患者中,以硝苯地平控釋片為基礎(chǔ)的聯(lián)合降壓方案在降壓達(dá)標(biāo)率和降壓幅度方面更優(yōu)于以其他CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合方案。見(jiàn)圖4。

小結(jié)

■隨著高血壓防線的前穢和高危人群的擴(kuò)大,聯(lián)合降壓治療成為現(xiàn)代抗高血壓治療的趨勢(shì)。

高血壓優(yōu)化治療范文第3篇

要提高高血壓的控制率,除了要提高治療率和治療依從性外,關(guān)鍵還需要進(jìn)行個(gè)體化治療以提高療效,針對(duì)性降壓治療就是進(jìn)行個(gè)體化治療的基本方法。所謂針對(duì)性降壓治療就是在高血壓治療中,針對(duì)高血壓患者血漿中血管活性物質(zhì)異常和血管重構(gòu),選擇相應(yīng)的降壓藥物,阻滯或抑制血管活性物質(zhì)的作用、擴(kuò)張血管、逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu),有效地控制血壓、保護(hù)靶器官、降低罹患心血管病的危險(xiǎn)。也就是說(shuō),針對(duì)性降壓治療就是針對(duì)高血壓的成因,選擇最適合的降壓藥進(jìn)行治療。

針對(duì)性降壓治療,讓降壓不再盲目

高血壓的治療主要是根據(jù)血壓水平、靶器官損害和并發(fā)癥情況,在改善生活行為后,血壓仍未得到有效控制的患者,選擇單藥或聯(lián)合用藥治療,并根據(jù)血壓情況逐漸增加藥量,以期控制血壓。然而,從我國(guó)目前高血壓的低治療、控制率可以看出,現(xiàn)行的高血壓治療方法尚存在不足。高血壓發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,不同個(gè)體之間存在差異,同一種降壓藥物可能適合張三,卻不一定適合李四。針對(duì)性降壓治療有別于目前的盲目性降壓治療,它能根據(jù)高血壓患者個(gè)體化的病因、病理生理機(jī)制和藥物反應(yīng)異質(zhì)性,選擇適合個(gè)體的降壓藥物,達(dá)到最優(yōu)化的個(gè)體降壓效果,提高高血壓的控制率。

針對(duì)性降壓治療,分兩步走

一、高血壓檢測(cè)

開(kāi)展有針對(duì)性的降壓治療,需通過(guò)新型高血壓檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)每個(gè)高血壓患者進(jìn)行評(píng)價(jià),隨后確定治療藥物。新型高血壓檢測(cè)系統(tǒng)的建立是履行個(gè)體化選藥的依據(jù),該系統(tǒng)包括:①高血壓常規(guī)檢查:血壓監(jiān)測(cè)(包括診所血壓測(cè)量和動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)),并鼓勵(lì)高血壓患者自測(cè)血壓,以了解患者的血壓變化規(guī)律和鑒別診所高血壓;對(duì)初診高血壓患者常規(guī)進(jìn)行尿常規(guī)、血糖、血脂(TC、 HDL-C、TG)、血鉀、肌酐、尿酸、心電圖和眼底檢查。②高血壓相關(guān)血管活性物質(zhì)檢測(cè):血漿兒茶酚胺、腎素活性、血管緊張素II、醛固酮、抗α1-腎上腺素受體抗體和抗AT1-受體抗體等檢測(cè),評(píng)價(jià)其病理生理狀態(tài)。③血管重塑的檢測(cè):用多普勒超聲檢測(cè)高血壓患者外周動(dòng)脈內(nèi)皮功能、動(dòng)脈內(nèi)中膜復(fù)合體、外周血管中層截面積、中層/管腔比值,用動(dòng)脈功能測(cè)定儀檢測(cè)高血壓患者外周動(dòng)脈彈性,以及檢查眼底血管以評(píng)價(jià)阻力血管重塑等。

二、根據(jù)檢測(cè)結(jié)果選藥

根據(jù)高血壓患者血漿中血管活性物質(zhì)異常和血管重塑情況,選擇相應(yīng)的降壓藥物。如高血壓患者血漿兒茶酚胺升高,可選擇α1-阻滯劑和β阻滯劑;血漿腎素活性升高者,可選擇β阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑;血漿/尿醛固酮升高者,可選擇螺內(nèi)酯;血漿容量負(fù)荷增加者,可選擇利尿劑;外周血管阻力增加者,可選擇二氫吡啶鈣拮抗劑;抗α1-受體抗體陽(yáng)性者,可選擇α1-受體阻滯劑;抗AT1-受體抗體陽(yáng)性者,可選擇血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑;血管硬化和心肌肥厚者,應(yīng)選擇血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑等。通過(guò)上述藥物選擇性阻滯或抑制血管活性物質(zhì)的作用,可以逆轉(zhuǎn)血管重塑,有效地控制血壓,保護(hù)靶器官,提高高血壓的治療控制率。

高血壓優(yōu)化治療范文第4篇

關(guān)鍵詞:高血壓;氨氯地平;阿米洛利;替米沙坦;外周肱動(dòng)脈壓

中圖分類(lèi)號(hào):R544.1 R255.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2011)06-0672-03高血壓是最常見(jiàn)的心血管疾病,是進(jìn)行性心血管綜合征。有研究提示盡早控制高血壓,聯(lián)合用藥是降壓達(dá)標(biāo)的有效措施。在中國(guó)老年高血壓人群中,鈣通道阻滯劑與血管緊張素受體抑制劑聯(lián)用的療效是否優(yōu)于鈣通道阻滯劑與利尿劑的組合尚不清楚【sup】[1]【/sup】。本研究的目的是比較初始用兩種聯(lián)合降壓治療方案(氨氯地平+復(fù)方阿米洛利;氨氯地平+替米沙坦)對(duì)伴心血管危險(xiǎn)因素高血壓患者的效果。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 選取太原市義井周邊地區(qū)兩個(gè)社區(qū)高血壓患者,參照《中國(guó)高血壓防治指南》提出的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為原發(fā)性高血壓者,經(jīng)過(guò)洗脫期后血壓達(dá)到入選標(biāo)準(zhǔn),包括未正規(guī)治療的確診高血壓,隨訪門(mén)診2次平均血壓≥160 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)或/和100 mmHg;或正在聯(lián)合降壓治療的高血壓;或單藥治療血壓控制不滿(mǎn)意者(血壓140 mmHg或/和90 mmHg以上者)。年齡50歲~79歲,伴有一項(xiàng)或一項(xiàng)以上心血管病危險(xiǎn)因素。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓,不穩(wěn)定型心絞痛,急性心腦血管事件發(fā)作3個(gè)月內(nèi),嚴(yán)重的肝或腎臟疾病,惡性腫瘤,痛風(fēng),妊娠,對(duì)研究藥物過(guò)敏及有明確禁忌癥者。本次研究正式通過(guò)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法 將66例患者隨機(jī)分為兩組。A組(氨氯地平+復(fù)方阿米洛利)32例,男15例,女17例,年齡(65±4)歲;B組(氨氯地平+替米沙坦)34例,男19例,女15例,年齡(63±4)歲。兩組患者服藥方式均為清晨一次服藥,在給予降壓方案1兩周后血壓未達(dá)標(biāo)者給予方案2,之后2周血壓仍未達(dá)標(biāo)者給予方案3,之后1個(gè)月仍未達(dá)標(biāo)者加其他降壓藥。氨氯地平、復(fù)方阿米洛利、替米沙坦由蘇州東瑞制藥有限公司提供。詳見(jiàn)表1。表1 不同降壓方案

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者治療前及治療后4周、12周、36周、48周、96周的血壓變化、達(dá)標(biāo)率、電解質(zhì)、肝腎功能、血脂、心電圖變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ【sup】2【/sup】檢驗(yàn)。P

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者降壓療效比較 降壓治療第4周開(kāi)始,兩組治療后血壓均明顯下降(P

2.2 兩組患者降壓達(dá)標(biāo)率比較 兩組的降壓達(dá)標(biāo)率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組患者達(dá)標(biāo)率比較%

2.3 兩組患者治療前后心率比較 治療12周后,A組、B組患者心率分別為(75±8) /min和(78±9)/min,與治療前相比均無(wú)明顯改變(P>0.05)。

2.4 兩組患者治療前后實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較(見(jiàn)表4) 兩組治療前及治療后48周的血脂、肝腎功能、血電解質(zhì)均無(wú)明顯改變。

2.5 兩組心電圖比較 阿米洛利組有1例出現(xiàn)新發(fā)房顫,經(jīng)治療后轉(zhuǎn)復(fù),余未出現(xiàn)新發(fā)臨床意義的異?;蛟械漠惓<又亍1? 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較(x±s)mmoL/L

2.6 不良反應(yīng) A組出現(xiàn)新發(fā)房顫1例,經(jīng)治療后轉(zhuǎn)復(fù), 踝部水腫1例;B組頭暈1例,所有不良反應(yīng)經(jīng)對(duì)癥處理后,癥狀均消失,無(wú)因不良反應(yīng)停藥者,未影響繼續(xù)治療。

3 討 論

VALUE研究顯示,盡早和有效的控制血壓,可以增加患者的獲益【sup】[2]【/sup】,降壓治療的獲益主要來(lái)自血壓下降本身,而降壓以外的獲益僅占5%~10%,因此為使血壓盡快達(dá)標(biāo),大部分患者必須使用2種或以上的降壓藥物聯(lián)合使用,才能達(dá)到目的,聯(lián)合降壓治療是降壓治療的根本【sup】[3]【/sup】。目前在降壓策略的改變中,臨床更注重優(yōu)化聯(lián)合治療,小劑量聯(lián)合降壓,有協(xié)同或相加作用,可以減少各單一藥物的不良反應(yīng),更大程度降低血壓,從而最大限度地降低心血管發(fā)病率和死亡的總危險(xiǎn)【sup】[4]【/sup】。本研究比較了氨氯地平聯(lián)合復(fù)方阿米洛利及氨氯地平聯(lián)合替米沙坦的降壓療效,在經(jīng)過(guò)聯(lián)合治療用藥12周后,兩組收縮壓和舒張壓均有顯著下降,隨著時(shí)間的延長(zhǎng),達(dá)標(biāo)率逐漸增加,目前觀察時(shí)間已長(zhǎng)達(dá)2年,比較降壓有效率及達(dá)標(biāo)率,不同組別間無(wú)明顯差異。

氨氯地平是長(zhǎng)效鈣拮抗劑,半衰期長(zhǎng)達(dá)35 h,選擇性抑制鈣離子跨膜進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞,對(duì)平滑肌的作用大于心肌,是外周動(dòng)脈擴(kuò)張劑,直接作用于血管平滑肌,降低外周血管阻力,從而降低血壓還可通過(guò)降低外周阻力(后負(fù)荷)減少心臟做功和速率血壓乘積,減少心肌耗氧。FEVER等多個(gè)大型臨床試驗(yàn)提示長(zhǎng)期應(yīng)用能明顯降壓及減少腦卒中、冠心病,中國(guó)高血壓患者對(duì)鈣拮抗劑的反應(yīng)較好。替米沙坦為新型強(qiáng)效AT1受體拮抗劑,與血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型(已知的血管緊張素Ⅱ作用位點(diǎn))呈高親和性結(jié)合,該結(jié)合作用持久,但無(wú)任何部分激動(dòng)劑效應(yīng),從而拮抗血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮,交感神經(jīng)興奮,醛固酮分泌增多等作用,降壓效果顯著平穩(wěn),在降壓治療同時(shí)對(duì)糖尿病無(wú)影響。復(fù)方阿米洛利為阿米洛利、氫氯噻嗪的復(fù)合制劑,二者合用,有利于減少不良反應(yīng),提高降壓療效,而小劑量利尿劑能明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生和逆轉(zhuǎn)左室肥厚,它能干擾糖脂代謝的不利影響可被其積極作用所抵消【sup】[5]【/sup】。

本研究結(jié)果再次證實(shí)了氨氯地平聯(lián)合復(fù)方阿米洛利或替米沙坦,由于它們的各自作用機(jī)制不同,從不同的環(huán)節(jié)上使外周阻力下降,協(xié)同降壓,使血壓更易達(dá)到目標(biāo)值,且不良反應(yīng)少,與國(guó)內(nèi)一些研究結(jié)果一致【sup】[4]【/sup】。因此,將其按優(yōu)化方案進(jìn)行降壓治療,是值得臨床推廣的降壓治療方案。但研究未能從降壓療效及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果上分析出氨氯地平與復(fù)方阿米洛利或替米沙坦聯(lián)合應(yīng)用這兩種方案的差異,可能與病例數(shù)偏少有關(guān)。

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高血壓優(yōu)化治療范文第5篇

中圖分類(lèi)號(hào):R544.1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B文章編號(hào):1009_816X(2014)06_0516_02

doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.06.27老年高血壓作為高血壓的一種特殊類(lèi)型,正日益成為重要的研究課題。有研究表明,老年高血壓患者經(jīng)過(guò)有效降壓治療能顯著減少心血管病發(fā)生率和病死率。臨床常采用藥物治療老年高血壓,有單一和聯(lián)合用藥,效果不一。因此,為了能使血壓控制達(dá)標(biāo),近年來(lái)幾乎所有的降壓臨床試驗(yàn)都采用了聯(lián)合治療方案。聯(lián)合治療能有效干預(yù)多種升壓機(jī)制,增強(qiáng)降壓效應(yīng),延長(zhǎng)降壓作用時(shí)間,減少或抵消不良反應(yīng),保護(hù)靶器官。近10年來(lái),降壓治療已經(jīng)從單藥序貫治療方案或階梯治療方案向聯(lián)合治療方案發(fā)展,并成為臨床降壓治療的主導(dǎo)方案。為此,我們觀察比較單用ACEI類(lèi)、ACEI聯(lián)用CCB及ACEI聯(lián)用CCB及小劑量利尿劑3種降壓方案治療老年人高血壓的臨床療效。

1資料及方法

1.1一般資料:選擇杭州市東新街道社區(qū)2013年1月至2013年12月老年高血壓住院或門(mén)診患者95例,所有入選患者遵循自愿原則,且均符合高血壓相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),排除繼發(fā)性高血壓,嚴(yán)重心、腦及腎等并發(fā)癥疾病患者。其中男56例,女39例,年齡60~80歲,平均(68.42±3.54)歲,病程6~12年。按2010年中國(guó)高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn),診斷2級(jí)高血壓48例,3級(jí)高血壓47例。

1.2方法:采用隨機(jī)平行分組對(duì)照方法將上述受試對(duì)象分為3組,A組:30例,收縮壓(SBP)(175.42±10.61)mmHg,舒張壓(DBP)(92.72±4.12)mmHg,給予貝那普利片:10mg,每日一次,連續(xù)6周;B組:32例,SBP(176.93±10.32)mmHg,DBP(92.26±4.31)mmHg,給予貝那普利片:10mg,每日一次+苯磺酸氨氯地平片:5mg,每日一次,連續(xù)6周;C組:33例,SBP(175.83±10.25)mmHg,DBP(93.73±4.32)mmHg,給予貝那普利片:10mg,每日一次+苯磺酸左旋氨氯地平片:5mg,每日一次+氫氯噻嗪片:12.5mg,每日一次,連續(xù)6周。觀察內(nèi)容:①血壓水平:每天測(cè)量坐位右上肢血壓各3次,取其平均值,觀察治療6周后血壓下降幅度及是否達(dá)到目標(biāo)血壓水平的百分率。②心率、肝、腎功能變化。③不良反應(yīng):有無(wú)干咳、頭痛、踝部水腫、疲乏等情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所有結(jié)果均經(jīng)SPSS13.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)量資料以(x-±s)表示,組內(nèi)、組間血壓比較采用方差分析,配對(duì)t檢驗(yàn)及t檢驗(yàn),率的比較Fisher精確概率法檢驗(yàn),P

2結(jié)果

2.13組治療前后血壓水平的比較:3組患者治療前血壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,降壓治療2周后血壓開(kāi)始下降,第6周各組血壓與起始血壓比較,SBP、DBP均明顯下降,并處于穩(wěn)定狀態(tài),配對(duì)t檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.2各組降壓達(dá)標(biāo)率比較:C組與A、B組SBP、DBP降壓達(dá)標(biāo)率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3討論聯(lián)合用藥是高血壓治療趨勢(shì),《中國(guó)高血壓防治指南(2010年修訂版)》也指出為使降壓效果增大而不增加不良反應(yīng),可采用兩種或多種不同機(jī)制的降壓藥物聯(lián)合治療[1]。聯(lián)合治療是優(yōu)化高血壓治療模式的重要策略,2級(jí)以上高血壓患者或超過(guò)目標(biāo)值20/10mmHg者應(yīng)采用聯(lián)合治療方案[2,3]。ACEI、CCB及小劑量噻嗪類(lèi)利尿劑聯(lián)合應(yīng)用具有以下優(yōu)勢(shì):1)CCB類(lèi)主要通過(guò)阻斷血管平滑肌細(xì)胞上的鈣離子通道發(fā)揮擴(kuò)張血管降低血壓的作用,以二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑為基礎(chǔ)的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者卒中風(fēng)險(xiǎn),長(zhǎng)效CCB制劑具有降壓作用溫和,不易使血壓波動(dòng)過(guò)大,本身具有逆轉(zhuǎn)左心室肥厚等特點(diǎn),符合老年高血壓降壓的原則[4]。2)ACEI類(lèi)作用機(jī)理是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮降壓作用。此類(lèi)藥物對(duì)于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用。3)CCB類(lèi)具有直接擴(kuò)張動(dòng)脈的作用,ACEI類(lèi)通過(guò)阻斷RAAS,既擴(kuò)張動(dòng)脈,又?jǐn)U張靜脈,故兩藥有協(xié)同降壓作用。二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑常見(jiàn)產(chǎn)生的踝部水腫,可被ACEI消除。4)利尿劑的不良反應(yīng)是激活RAAS,可造成一些不利于降低血壓的負(fù)面作用。而與ACEI合用則抵消此不利因素。此外,ACEI由于可使血鉀水平略有上升,從而能防止噻嗪類(lèi)利尿劑長(zhǎng)期應(yīng)用所致的低血鉀等不良反應(yīng)。針對(duì)老年人多合并易致心功能、肺功能不全等慢性疾病,此治療方案無(wú)明顯臨床禁忌證。綜上所述,在老年人中以長(zhǎng)效ACEI、CCB及小劑量噻嗪類(lèi)利尿劑的聯(lián)合應(yīng)用治療效果較為理想,同時(shí)克服了單一大劑量藥物的不良反應(yīng),并可提高服藥依從性,對(duì)于老年高血壓是一種較為理想的治療方案。

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