前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇機(jī)關(guān)行政的作用范文，相信會(huì)為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

機(jī)關(guān)行政的作用范文第1篇

【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征　炎癥因子；C-反應(yīng)蛋白　血清淀粉樣蛋A　新喋呤　黏附因子

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是一組以冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、出血繼發(fā)血栓形成為基本病理生理特點(diǎn)，以急性心肌缺血和/或心肌壞死為共同特征的臨床綜合征，病死率較高，嚴(yán)重威脅人類健康。近年很多研究表明：炎癥反應(yīng)貫穿著動(dòng)脈粥樣硬化和ACS發(fā)病過程的始終，許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、脂質(zhì)、自身抗體可以活化炎癥細(xì)胞，釋放多種降解斑快基質(zhì)的蛋白水解酶類和一些毒性物質(zhì)，例如基質(zhì)金屬蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)、間質(zhì)膠原酶、纖溶酶、彈力酶等，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定乃至破裂，進(jìn)一步引發(fā)血小板的活化，形成血栓；故炎癥反應(yīng)是斑塊破裂后引發(fā)ACS的主要原因[1]。動(dòng)脈粥樣硬化不僅僅是脂質(zhì)沉積病，炎癥反應(yīng)在其發(fā)展和粥樣斑塊的不穩(wěn)定化過程中起了主要作用。研究與急性冠脈綜合征發(fā)病有密切關(guān)系的炎癥因子的作用機(jī)制可以為臨床治療提供一定的指導(dǎo)意義。

1 C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)在動(dòng)脈粥應(yīng)硬化ACS發(fā)病過程中的作用

1.1　C-反應(yīng)蛋白的生物學(xué)特性

C-反應(yīng)蛋白作為人體非特異性炎癥的最敏感的標(biāo)志物之一，是一種γ球蛋白，最初是因?yàn)槟芘c肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)反應(yīng)而得名的急性期反應(yīng)蛋白，參與全身或局部炎性反應(yīng)。其相對(duì)分子質(zhì)量約為120×103，分子量為105KD，由5個(gè)(每個(gè)含206個(gè)氨基酸)相同單體以非共價(jià)鍵構(gòu)成，是由白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF-α)等炎性細(xì)胞因子刺激dnnovo肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞合成。具有與IgG和補(bǔ)體相似的調(diào)理和凝集作用，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，刺單核細(xì)胞表面的組織因子表達(dá)及其他調(diào)節(jié)免疫功能，因而CRP的高低與疾病的炎癥反應(yīng)程度關(guān)系密切。在正常人血清中的含量極微，一般少于10mg/L，但在急性炎癥反應(yīng)階段其含量可迅速增加100多倍。C-反應(yīng)蛋白主要是在白細(xì)胞介素-6(IL-6)的調(diào)節(jié)下由肝細(xì)胞合成，而IL-6的表達(dá)和釋放是由白細(xì)胞介素-1（IL-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的。這兩種細(xì)胞因子與動(dòng)粥樣硬化斑塊形成和ACS 的炎性過程有關(guān)[2]。

1.2　C-反應(yīng)蛋白在ACS的可能作用機(jī)制

CRP可與其配體如脂蛋白、溶血卵磷脂結(jié)合，通過結(jié)合C1q和H因子經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量終未攻擊復(fù)合物和終未蛋白C5b-9，從而造成血管內(nèi)膜損傷[3]；CRP誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、纖維蛋白原，促血小板凝集、纖維蛋白合成并能激活凝血因子及組織纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的作用，機(jī)體凝血，纖溶機(jī)制失衡，從而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生。從冠心病患者尸檢發(fā)現(xiàn)證實(shí)，粥樣斑塊中有大量的炎性細(xì)胞（如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞、泡末細(xì)胞和肥大細(xì)胞）聚集，其中巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞是破裂斑塊中細(xì)胞的主要成分，斑塊的纖維帽中侵入的巨噬細(xì)胞越多，斑塊就越脆弱[4]，ACS斑塊破裂常見部位發(fā)生于粥樣斑塊的肩部（即正常內(nèi)皮和斑塊病變的交界處），此區(qū)炎性細(xì)胞反應(yīng)最多，CRP沉積亦較多[5]。但國外Li[6]等人的研究發(fā)發(fā)現(xiàn)：CRP可以上調(diào)補(bǔ)體結(jié)合蛋白，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，預(yù)防補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞損害，提示了CRP在血管壁中可能同時(shí)起這促進(jìn)和抑制動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)的作用，是AS形成過程中重要的調(diào)節(jié)因素之一。目前這方面研究的重點(diǎn)還是CRP在動(dòng)脈粥樣硬化、急性冠脈綜合征病變進(jìn)展中有害的一面。

1.3　檢測CRP在動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病中的意義

大量研究已經(jīng)證實(shí)炎癥對(duì)冠心病的形成起著重要作用，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊形成是一個(gè)局部和系統(tǒng)的炎癥過程，局部炎癥反應(yīng)的增強(qiáng)，加劇了AS斑塊膠原基質(zhì)的降解、纖維帽變薄，使斑塊的不穩(wěn)定性增加，形成了易損斑塊。易損斑塊在血流的剪切力和或冠脈痙攣等因素的作用下發(fā)生破裂，誘發(fā)血小板激活、黏附、聚集，血栓形成是造成冠脈嚴(yán)重狹窄以至完全閉塞的主要原因，也是急性冠脈綜合征（ACS）目前主要的發(fā)病機(jī)制，其中AS易損斑塊的破裂現(xiàn)已視為ACS發(fā)病過程中最終要的始動(dòng)環(huán)節(jié)。CRP作為一個(gè)敏感的炎癥標(biāo)志物，不僅能敏感的反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的存在，而且其本身具有促進(jìn)炎癥以及斑塊破裂，甚至誘發(fā)血栓形成的作用。

Anderson等報(bào)道，冠心病患者(冠脈造影證實(shí))血清CRP水平是正常的2倍，AMI患者血清CRP水平則升高4倍[7]。研究還發(fā)現(xiàn)，斑塊破裂前血清中高敏CRP(hs-CRP)水平明顯高于未破裂斑塊，說明通過檢測血清炎性因子水平，能夠間接反映斑塊的易損性，可以作為預(yù)測斑塊破裂的標(biāo)志物；斑塊破裂后，hs-CRP明顯高于斑塊破裂前，充分說明炎癥反應(yīng)不僅是斑塊破裂的促發(fā)因素，也是斑塊破裂后的繼發(fā)性改變，hs-CRP反映斑塊炎癥的敏感性較高，可以作為斑塊破裂的敏感的血清學(xué)指標(biāo)。

Adhnoutaleb等發(fā)現(xiàn)CRP與急性冠脈事件有明顯相關(guān)性[8]，當(dāng)血清CRP濃>3.6mg/L時(shí)，心絞痛患者冠脈事件危險(xiǎn)性增加2倍[9]。ACS容易發(fā)生AMI及猝死，其病理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定斑塊，所以通過測定血清CRP水平的高低盡早預(yù)測其發(fā)生心血管事件(UA、AMI、心源性猝死)的危險(xiǎn)性是很有意義的。

2　血清淀粉樣蛋白A(Serum Amyloid A， SAA)

2.1　SAA的生物學(xué)特性

血清淀粉樣蛋白是最近發(fā)現(xiàn)一種新的脂肪細(xì)胞因子，作為一種急性時(shí)相蛋白，在急、慢性炎癥和創(chuàng)傷時(shí)，血清中的濃度顯著升高。人血清中SAA水平的升高增加了患心血管疾病的危險(xiǎn)性。新近的動(dòng)物研究支持SAA在動(dòng)脈粥樣硬化(atherogenesisAS)中起一定作用這一假說。SAA可能通過與相應(yīng)的受體Tanis蛋白質(zhì)的相互作用參與炎癥、心血管疾病、2型糖尿病的發(fā)生。

血清淀粉樣蛋白A是由同一簇基因編碼的一組多形性蛋白家族，包括急性血清淀粉樣蛋白A（A-SAA）、組成性血清淀粉樣蛋白A（C-SAA）。多種哺乳動(dòng)物體內(nèi)都發(fā)現(xiàn)了SAA基因，人類的SAA基因包括高度同源的SAA1、SAA2、不表達(dá)的SAA3及較少的SAA4，在4類SAA基因中都發(fā)現(xiàn)有NF-κB和C/EBP轉(zhuǎn)錄因子識(shí)別序列，2個(gè)轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同作用或是各自結(jié)合在BZIP或REL結(jié)構(gòu)域?qū)AA基因的轉(zhuǎn)錄有著重要的作用。另外其他轉(zhuǎn)錄因子也被發(fā)現(xiàn)在SAA基因的調(diào)控中發(fā)揮了作用[10]。過去認(rèn)為SAA合成的主要部位在肝臟，動(dòng)物研究一直認(rèn)為肝臟組織是血清A-SAA主要來源；最近研究發(fā)現(xiàn)，A-SAA主要在人的脂肪細(xì)胞表達(dá)，而非肝臟組織，是一種新的人脂肪源性細(xì)胞因子[11]。近年來Walder等發(fā)現(xiàn)一種新的蛋白質(zhì)-Tanis，是存在于肝臟的血清淀粉樣蛋白A（SAA）受體，和炎癥及2型糖尿病有著密切的關(guān)系。

2.2　SAA與炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化

SAA和免疫炎癥反應(yīng)有著密切的關(guān)系:SAA的濃度在急性反應(yīng)期可以升高1000倍，是由IL-6，TNF-α等前炎癥因子特別是IL-6經(jīng)由C/EBP、SAF和NF-KB受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑使SAA基因轉(zhuǎn)錄增加。研究發(fā)現(xiàn)SAA是一種新的前炎癥性脂肪源性細(xì)胞因子，不僅僅是一個(gè)炎性標(biāo)記物，而是一低度炎癥信號(hào)的觸發(fā)劑，同時(shí)也是一種化學(xué)趨化因子，可以吸引免疫細(xì)胞如單核細(xì)胞、多型核白細(xì)胞等參與免疫反應(yīng)。令人感興趣的是SAA也具有免疫抑制作用，研究發(fā)現(xiàn)在對(duì)大鼠的研究中SAA可以抑制IL-1和TNF-α誘導(dǎo)的發(fā)熱。而且SAA能結(jié)合白細(xì)胞類似于其他載脂蛋白如apoA-I，能阻止組織損傷造成的局部氧化爆發(fā)反應(yīng)，最近得知rhA-SAA能夠阻止白細(xì)胞的遷移和脫顆粒[12]。

SAA通過結(jié)合HDL來識(shí)別結(jié)合吞噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，損傷HDL的功能促進(jìn)吞噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇的外流。同時(shí)也加強(qiáng)單核細(xì)胞的化學(xué)趨化和黏附。更是一種能結(jié)合細(xì)胞外血管蛋白聚糖的載脂蛋白，而結(jié)合蛋白聚糖載脂蛋白對(duì)于脂蛋白的滯留作用在動(dòng)脈粥樣硬化形成中起了關(guān)鍵作用。體外研究發(fā)現(xiàn)，SAA能取代HDL中的apoA-I，在小鼠用脂多糖誘導(dǎo)的急性炎癥導(dǎo)致了HDL結(jié)構(gòu)的重塑。此外，含脂量較少的SAA2還能通過依賴ABCA-1和不依賴ABCA-1的機(jī)制促使膽固醇從巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞中釋放[13-14]。

目前SAA與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)的證據(jù)主要來源于臨床流行病學(xué)研究。在多項(xiàng)觀察和前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，心血管疾病的危險(xiǎn)性隨血清SAA水平的升高而升高[15]。此外，在心血管疾病危險(xiǎn)增高的疾病如肥胖、胰島素抵抗、代謝綜合征、2型糖尿病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病狀態(tài)下，其血清SAA水平亦顯著升高[16-18]。因此，長期、慢性低度的SAA升高與心血管疾病危險(xiǎn)性的升高密切相關(guān)。在感染和急性炎癥過程中SAA的急性升高可能對(duì)機(jī)體的防御是有益的。而在代謝綜合征、T2DM和其他慢性炎癥中長期輕度的SAA升高，則可能是有害的。潛在的結(jié)果包括刺激單核細(xì)胞黏附及聚集到動(dòng)脈壁和增加運(yùn)輸膽固醇到動(dòng)脈壁細(xì)胞，這兩種過程都可能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成和進(jìn)展。由于SAA與蛋白多糖相結(jié)合[19-20]，慢性炎癥可能使含有SAA的HDL與細(xì)胞外的血管蛋白多糖結(jié)合變得更加容易，血管蛋白多糖對(duì)脂蛋白結(jié)合在巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成和動(dòng)脈粥樣硬化的所有階段中都起著重要作用[21-22]。此種作用可以阻止HDL參與膽固醇的逆向運(yùn)輸和動(dòng)脈壁的氧化過程。SAA還能刺激降解的蛋白酶如膠原酶和基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)，亦可能引起斑塊的不穩(wěn)定和破裂。

上述SAA是通過影響脂蛋白的代謝造成動(dòng)脈粥樣硬化的形成，而胰島素抵抗階段早期所致的內(nèi)皮功能紊亂同樣可以加快動(dòng)脈粥樣硬化的形成。C反應(yīng)蛋白、IL-1、IL-6、TNF-α等前炎癥因子誘導(dǎo)下通過NF-κB而濃度升高而引起胰島素抵抗，高胰島素血癥加快了內(nèi)皮功能紊亂進(jìn)而加快動(dòng)脈粥樣硬化的形成。作為急性時(shí)相蛋白的SAA可以造成IL-1、IL-6、TNF-α等水平的升高無疑可以通過這一途徑發(fā)揮重要的作用。但它在其中發(fā)揮了直接的作用還是間接的作用有待深入研究。

3　新喋呤

3.1　新喋呤生物學(xué)特性

蝶呤物質(zhì)是從三磷酸鳥苷中衍生出來的喋啶混合物，是四氫生物喋呤生物合成途徑中間產(chǎn)物，是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸酶羥化過程中的輔酶。人體中新蝶呤是一種生物學(xué)上穩(wěn)定的低分子化合物，有人認(rèn)為新蝶呤是γ-干擾素(INF-γ)誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)的一個(gè)特定標(biāo)志，因?yàn)榫奘杉?xì)胞一旦被INF-γ激活，即能合成新蝶呤；并且體外實(shí)驗(yàn)也表明T細(xì)胞活化產(chǎn)生的INF-γ可刺激單核/巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)，分泌新蝶呤。細(xì)胞通過以下二種方式作用于單核/巨噬細(xì)胞：一種是通過INF-γ直接提高關(guān)鍵酶——環(huán)水解酶I活力使合成新蝶呤前體物質(zhì)——三磷酸鳥嘌呤核苷增加；另一種是使三磷酸二氫新蝶呤增加，因?yàn)閱魏?巨噬細(xì)胞內(nèi)缺乏轉(zhuǎn)化三磷酸二氫新蝶呤成四氫新蝶呤的6-丙酮4-氫蝶呤合成酶，結(jié)果使三磷酸二氫新蝶呤堆積，然后在磷酯酶水解下變成二氫新蝶呤或者新蝶呤，從而使新蝶呤合成和分泌增加。另外單核/巨噬細(xì)胞也可刺激活化T細(xì)胞，兩者相互影響。所以新蝶呤是細(xì)胞介導(dǎo)免疫激活的敏感標(biāo)志，其濃度增加見于那些與細(xì)胞介導(dǎo)免疫激活有關(guān)的疾病[23]。

3.2　新蝶呤的作用機(jī)制

新蝶呤的生理作用迄今尚未完全明了，新蝶呤及其衍生物抗氧化作用的性質(zhì)可能具有一定重要性，現(xiàn)在還發(fā)現(xiàn)新蝶呤可能通過激活結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(cNOS)和誘生型一氧化氮合酶(iNOS)來調(diào)整細(xì)胞內(nèi)部氧化還原狀態(tài)。iNOS對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化不感，一旦被激活即合成大量的NO，無限度增加的NO可能對(duì)血管壁有損害作用，原位雜交技術(shù)顯示在泡沫細(xì)胞的粥樣病變嚴(yán)重并有壞死的核心區(qū)域均有iNOS mRNA表達(dá)，提示NO可能是血管壁損害及粥樣病變細(xì)胞的變性、壞死的誘因之一[24]；更重要的是新蝶呤還可通過激活核因子κB(NF-κB)的信號(hào)傳導(dǎo)通路，上調(diào)白介素(IL-1、IL-6、IL-8)，INF-γ，腫瘤壞死因子(TNF)，巨噬細(xì)胞化學(xué)趨向蛋白-1，血管細(xì)胞粘附分子1(VCAM-1)，細(xì)胞間粘附分-1(ICAM-1)，E-選擇素(E-selectin)， P-選擇素(P-selectin)等前炎癥因子的表達(dá)，明顯增加血管壁內(nèi)炎癥反應(yīng)[25-26]。

3.3　新蝶呤在AS的發(fā)生發(fā)展的重要作用

AS本身就是一個(gè)慢性炎癥過程，許多炎癥因子具有觸發(fā)、維持和加強(qiáng)炎癥的作用，免疫系統(tǒng)又在其中扮演了十分重要的角色，研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)物在肺炎衣原體呼吸道感染后，在免疫系統(tǒng)的參與下心血管組織可發(fā)生病理學(xué)改變[27]；在AS患者的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表型的改變， 其表面表達(dá)有極易與炎癥細(xì)胞相聯(lián)結(jié)的β1和β2整合素。在轉(zhuǎn)基因動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞在AS的發(fā)生過程中起了舉足輕重的作用[28]。這與我們所發(fā)現(xiàn)的冠心病(CHD)患者有新蝶呤水平升高結(jié)果相符合，說明細(xì)胞免疫反應(yīng)參與了AS的形成和發(fā)展過程。

近來發(fā)現(xiàn)在AS斑塊中，特別是在容易受損粥樣斑塊中的巨噬細(xì)胞和激活的淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增多，而巨噬細(xì)胞和激活的淋巴細(xì)胞數(shù)量增多可加劇粥樣斑塊的損傷。T淋巴細(xì)胞激活后可分泌產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子如可激活巨噬細(xì)胞的IFN-γ，進(jìn)而由激活的巨噬細(xì)胞合成和釋放基質(zhì)金屬蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)等細(xì)胞因子，導(dǎo)致在粥樣斑塊急性炎癥區(qū)域基質(zhì)成分的解體， 削弱粥樣斑塊纖維帽的穩(wěn)定，最終引起粥樣斑塊的破裂，出現(xiàn)斑塊處血小板粘附、聚集、血栓形成，血管痙攣等一系列反應(yīng)，臨床上出現(xiàn)急性冠脈綜合征表現(xiàn)。所以Caligiu ri認(rèn)為在不穩(wěn)定性心絞痛中存在著免疫激活情況[29]。臨床研究發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征患者的新蝶呤水平明顯高于穩(wěn)定心絞痛患者和正常人，說明細(xì)胞免疫激活是冠脈病變活動(dòng)一個(gè)重要因素?？傊?，有關(guān)研究新蝶呤的結(jié)果證實(shí)和拓展了免疫，特別是細(xì)胞免疫參與AS形成和發(fā)展病理過程以及急性冠脈綜合征中有免疫系統(tǒng)激活機(jī)制介入的概念；新蝶呤濃度則可作為檢測CHD活動(dòng)程度的一項(xiàng)標(biāo)志，從而為臨床診治動(dòng)脈粥樣硬化并發(fā)血栓形成事件提供了一個(gè)新的方向。

4　細(xì)胞間黏附分子(ICMA-1)和血管細(xì)胞間黏附分子(VCMA-1)

黏附分子是指細(xì)胞合成的可以促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一類大分子的總稱，包括整合素(integrin)、選擇素(selectin)、細(xì)胞間黏附分子(intercellular adhesion molecule，ICAM) 、血管細(xì)胞間黏附分子(vascular-cell adhesion molecule，VCAM)、血小板內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分子(platelet-endothelia cell adhesion molecule，PECAM)等，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中有重要作用。正常情況下，血管內(nèi)皮細(xì)胞和血液中流動(dòng)中性粒細(xì)胞相互排斥，是保證微循環(huán)灌流的重要條件。在上述幾類黏附分子中，目前研究較多的是與動(dòng)脈粥樣硬化有重要關(guān)系的細(xì)胞間黏附分子(ICMA-1)和血管細(xì)胞間黏附分子(VCMA-1)。

動(dòng)脈粥樣硬化是一種針對(duì)血管內(nèi)皮損傷而產(chǎn)生的慢性纖維增生性炎癥病變。在AS早期，斑塊內(nèi)就有炎癥細(xì)胞浸潤并分泌和釋放一系列化學(xué)活性物質(zhì)如細(xì)胞因子、生長因子、氧自由基、血管活性物質(zhì)、化學(xué)趨化因子等影響周圍細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的功能：如淋巴細(xì)胞分泌各種淋巴因子調(diào)節(jié)單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的功能，單核細(xì)胞參與斑塊內(nèi)脂質(zhì)的氧化修飾、吸收和沉積，并分泌各種生長因子促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生，最為重要的是單核細(xì)胞釋放溶酶體酶降解纖維帽的細(xì)胞外基質(zhì)，引起斑塊的破裂。因此慢性炎癥反應(yīng)促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，并且還引起粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性改變 [30，31] ，增加了AS并發(fā)血栓形成等心血管事件的幾率。內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子是炎癥細(xì)胞向斑塊游走和浸潤的必要條件。免疫組織化學(xué)證實(shí)斑塊內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1和VCAM-1，其程度與內(nèi)膜下單核/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞密度密切相關(guān)，除內(nèi)皮細(xì)胞外，斑塊內(nèi)單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞也表達(dá)ICAM-1及VCAM-1[32-33]。以上兩種細(xì)胞粘附分子的細(xì)胞膜外部分經(jīng)蛋白水解酶的作用被裂解，并以可溶性形式釋放入血。因此，以上細(xì)胞尤其是內(nèi)皮細(xì)胞可能是循環(huán)sICAM-1和sVCAM-1的主要來源。研究證實(shí)各種類型的冠心病患者sICAM-1均升高，提示內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞被活化，即在動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)存在炎癥反應(yīng)。研究還發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗塞患者sICAM-1水平高于穩(wěn)定型心絞痛患者，且sICAM-1 水平與冠心病的活動(dòng)性呈顯著正相關(guān)。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞表VCAM-1，但表達(dá)VCAM-1的程度較低，因此除非動(dòng)脈粥樣硬化的范圍較大，否則斑塊內(nèi)VCAM-1的釋放將不足以影響循環(huán)中sVCAM-1的濃度，所以研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者循環(huán)中sVCAM-1并不升高。有研究發(fā)現(xiàn)大動(dòng)脈粥樣硬化和外周動(dòng)脈血管疾病患者循環(huán)中sVCAM-1水平升高，并與動(dòng)脈粥樣硬化的范圍密切相關(guān)[34]。由于sICAM-1升高是炎癥的標(biāo)志物之一， 穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗塞患者循環(huán)中sICAM-1水平升高并與冠心病的活動(dòng)性相關(guān)，但是冠心病患者sVCAM-1水平不升高，提示兩者相比sICAM-1可能是反映冠心病活動(dòng)性的一個(gè)更為敏感的指標(biāo)。

總之，動(dòng)脈粥樣硬化作為一種由多種危險(xiǎn)因素如血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖和不良飲食習(xí)慣等促發(fā)的血管壁的慢性進(jìn)行性炎性-纖維增生性病變，多種炎癥細(xì)胞、炎癥因子和細(xì)胞因子參與其中，共同作用促進(jìn)了病變的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致了粥樣斑塊的不穩(wěn)定性改變，易于破裂繼發(fā)血栓形成，產(chǎn)生了各種諸如急性冠脈綜合征在內(nèi)的急性血栓事件的發(fā)生。目前對(duì)這類疾病的研究中，已經(jīng)從細(xì)胞和分子水平闡明了部分發(fā)生機(jī)制，隨著臨床和實(shí)驗(yàn)，對(duì)炎癥細(xì)胞和炎癥因子的相互作用研究的深入，將會(huì)更有助于解釋動(dòng)脈粥樣硬化和急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制，為臨床防治提供依據(jù)。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]馬愛群，胡大一.動(dòng)脈粥樣硬化病理學(xué)、動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制.心血管病學(xué)[M].北京人民衛(wèi)生出版社出版，2005:245-259.

[2]Miyao Y， Yasur H， Ogawe H，et al. Elevated pliasma IL-6 levels in patients with acute myocardial infarction[J].Am Heart J ，1993;126(6):1299-1303.

[3]楊勝利，何秉賢。C-反應(yīng)蛋白與冠心病[J].中華心血管病雜志，2001；29(3)：188.

[4]Lendon CL， Davies MJ， Born GV， et al. Atherosclerotic plaque caps are locally weakened when macrophages density is increased [J]. Atherosclerosis，1991，87(1):87-90.

[5]Torzewski J， Tovzewski M， Bowyer DE， et al. C-reactive protein frequently colocalizes with the teminal complement complex in the intima of early atherosclerotic cessions of human coronary arteries[J].Artheriosder Thromb Vasc Biol，1998;18(9):1386-1392.

[6] Li SH， Szmitko PE， Weisel RD，et al. C-reactive protein upregulates complement-inhibitory factors in endothelial cells[J]. Circulation.2004，109(7):833-836.

[7]Anderson JL， Carlquist JF， Muhlestein JB， et al. Evaluation of C-reactive protein， an inflammation marker， and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction. J Am Cull Cardiol，1998，32(1):35-41.

[8]Abdelmouttaleb I， Danchin N， Ilardo C， et al. C-reactive protein and coronary artery disease:additional evidence of the implication of an inflammatory process in acute coronary syndromes[J]. Am Heart J，1999，137(2):346-351.

[9]Haverkate F， Thompson SG， Pyke SD， et al. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina[J].lancet， 1997，349:462-466.

[10]Uhlar C.M.; Whitehead A.S. Serum amyloid A， the major vertebrate acute-phase reactant[J]. Eur. J. Biochem，1999，265: 501-523.

[11]Brandberg， J.， Torgerson， J. S.， Carlsson， B.， et al. A microarray search for genes predominantly expressed in human omental adipocytes: adipose tissue as a major production site of serum amyloid A[J]. Clin. Endocrinol. Metab，2005，90(4):2233-2239.

[12]John C. Pickup. Inflammation and Activated Innate Immunity in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes[J]. Diabetes Care， 2004，27:813-823.

[13]Tam， SP， Flexman A， Hulme， J.， et al. Promoting export of macrophage cholesterol: the physiological role of a major acute-phase protein， serum amyloid A 2.1[J]. Lipid Res，2002，43:1410-1420.

[14]Stonik， J. A.， Remaley， A. T.， Demosky， S. J.， et al. Serum amyloid A promotes ABCA1-dependent and ABCA1-independent lipid efflux from cells[J].Biochem Biophys Res Commun，2004，321:936-941.

[15]Jousilahti， P.，Salomaa， V.， Rasi， V.， et al. The association of c-reactive protein， serum amyloid a and fibrinogen with prevalent coronary heart disease--baseline findings of the PAIS project[J]. Atherosclerosis，2001，156:451-456.

[16]Chait A， Han CY， John F， et al. Lipoprotein-associated Inflammatory Proteins: Markers or Mediators of Cardiovascular Disease? [J]. Lipid Res，2005，46:389-403.

[17]Leinonen E， Hurt-Camejo E， Wiklund O， et al. Insulin resistance and adiposity correlate with acute-phase reaction and soluble cell adhesion molecules in type 2 diabetes[J] .Atherosclerosis， 2003，166 (2): 387-94.

[18]Leinonen ES， Hiukka A， Hurt-Camejo E， et al. Low-grade inflammation， endothelial activation and carotid intima-media thickness in type 2 diabetes[J]. Intern Med 2004，256(2):119-27.

[19]Ancsin JB， Kisilevsky R. The heparin/heparan sulfate-binding site on apo-serum amyloid A. Implications for the therapeutic intervention of amyloidosis[J]. Biol Chem. 1999，274:7172-7181.

[20]Ancsin JB， Kisilevsky R. Serum amyloid A peptide interactions with glycosaminoglycans: evaluation by affinity chromatography[J]. Methods Mol Biol. 2001，171:449-456.

[21]Williams KJ， Tabas I. The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol，1995，15:551-561.

[22]Williams KJ， Tabas I. The response-to-retention hypothesis of atherogenesis reinforced[J].Curr Opin Lipidol，1998，9:471-474.

[23]Muller MM， Curtius HC， Herold M， et al. Neopterin in clinical practice[J]. Clin Chim Acta， 1991，201:1-16.

[24]Bloodsworth A， O’Donnell VB， Freeman BA. Nitric oxide regulation of free radical and enzyme-mediated lipid and lipoprotein oxidation[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol， 2000，20 (7):1707-1715.

[25]Hoffmann G， Schobersberger W， Frede S， et al. Neopterin activates transcription factor nuclear factor-kappa B in vascular smooth muscle cells[J].FEBS，1996，391:181-184.

[26]Barnes PJ， Karin M. Nuclear factor-kB-A pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases[J]. N Engl J Med，1997，366:1066-1071.

[27]Fan Y， W ang S， Yang X. Chlamydia trochomatis (mouse pneumonitis strain) induces cardiovascular pathology following respiratory tract infection[J]. Infection Immun， 1999，67 (11):6145-6151.

[28]Schm itz G， Herr A S， Ro the G， et al. T-lymphocyte and monocytes in atherosclerosis[J]. Herz， 1998，23 (3):168-177.

[29] Caligiuri G， L iuzzo G， BiasucciL M， et al. Immune system activation follows inflammation in unstable angina: pathogenetic implications[J]. J Am Co ll Cardio l，1998，32:1295-1304.

[30]Filippo C， Luigi MB， Antonion B， et al. Role of inflammation in the pathogenesisofunstablecoronatyarterydisease[J].AmJ Cardiol，1997，80(5A):10-16.

[31]vander Wal AC， Becker AE， van der Loos CM， et al. The site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology[J]. Circulation ，1994，89:36-44.

[32]Obrien KD， Allen MD， McDonald TO， et al. Vascular cell adhesion molecule-1 is expressed in human coronary atherosclerotic plaques：Implications for the mode of progression of advanced coronary atherosclerosis[J].Clin Invest，1993，92:945-951.

機(jī)關(guān)行政的作用范文第2篇

關(guān)鍵詞：績效管理；公眾參與；行政過程；行政關(guān)系

行政過程屬于公共管理的微觀范疇，主要表現(xiàn)為行政主體與相對(duì)方之間的互動(dòng)。這種互動(dòng)關(guān)系在形式上體現(xiàn)為管制、指導(dǎo)、協(xié)商、控制及監(jiān)督等，在過程中表現(xiàn)為相對(duì)平衡與絕對(duì)失衡的不斷轉(zhuǎn)化，在本質(zhì)上存在著許多種矛盾和悖論。如何通過科學(xué)的機(jī)制設(shè)計(jì)實(shí)現(xiàn)行政過程的動(dòng)態(tài)平衡，既有效地維持公共秩序，又能切實(shí)維護(hù)公眾權(quán)利，是調(diào)整行政關(guān)系所要面臨的主要問題。

一、警惕行政關(guān)系的失序

經(jīng)過30多年的改革開放，中國的經(jīng)濟(jì)社會(huì)經(jīng)歷了巨大變遷，但目前仍然面臨多重轉(zhuǎn)型的任務(wù)。在這段歷史性的發(fā)展時(shí)期，新情況和新現(xiàn)象不斷涌現(xiàn)，新問題層出不窮。為了抓住關(guān)鍵時(shí)期的發(fā)展機(jī)遇，在欣喜于取得的巨大成績的同時(shí)，也不能忽視一些值得引起關(guān)注的問題，比如行政關(guān)系有陷于失序的隱憂。

(一)失序與失衡

“失序”不同于行政關(guān)系的“失衡”。失衡是指行政主體與相對(duì)方在行政過程中的不對(duì)等關(guān)系。“一般情況下，在實(shí)體行政法律關(guān)系中，行政主體和相對(duì)方形成行政機(jī)關(guān)為優(yōu)勢(shì)主體、相對(duì)方為弱勢(shì)主體的不對(duì)等關(guān)系；在程序法律關(guān)系和司法審查關(guān)系中，則形成另一種反向的不對(duì)等關(guān)系”…。失衡有可能是有序的，也有可能是失序的。如果行政過程中的主體都認(rèn)可行政關(guān)系的失衡，或者如果不認(rèn)可這種失衡，但局限于采取合法合理的方式尋求調(diào)整失衡狀態(tài)，那么行政過程會(huì)呈現(xiàn)出有序性。但如果行政過程的主體不認(rèn)可行政關(guān)系的失衡，并且訴諸于不符合法治要求的方式尋求調(diào)整失衡狀態(tài)，那么行政過程會(huì)表現(xiàn)出“失序”。

在目前的行政過程中，行政主體在大部分情境中仍處于強(qiáng)勢(shì)地位，但這種相對(duì)優(yōu)勢(shì)面臨越來越大的公眾壓力，甚至是(暴力)對(duì)抗，而且社會(huì)對(duì)行政行為的信任度在不斷下降，以致在某些領(lǐng)域出現(xiàn)了政府的公信力危機(jī)。另一方面．相對(duì)方的權(quán)利意識(shí)在不斷增強(qiáng)，維權(quán)技能在不斷提高，但現(xiàn)有制度框架內(nèi)的參與機(jī)制和維權(quán)渠道尚不健全，使得一些本屬正常的政治參與和利益表達(dá)容易訴諸于極端之舉。面對(duì)越來越頻繁發(fā)生的對(duì)抗行為，公信力不斷下降的行政主體為了維護(hù)公共秩序．往往選擇以危機(jī)管理的名義去強(qiáng)力控制。

在強(qiáng)制與對(duì)抗的互動(dòng)中，如果上級(jí)部門或領(lǐng)導(dǎo)認(rèn)為下屬部門的行為有悖于公共管理的政治要求，會(huì)以指示、批示、批評(píng)、懲罰等方式介入行政過程，從而使行政關(guān)系的優(yōu)勢(shì)轉(zhuǎn)向相對(duì)方。在整個(gè)過程中，行政關(guān)系的調(diào)整既不是自我糾正式的，也不是有序的，往往取決于特定問題、特定領(lǐng)導(dǎo)以及特定情形。

(二)行政關(guān)系失序的表現(xiàn)

以上海某些區(qū)出現(xiàn)的“釣魚式執(zhí)法”為例。在很長一段時(shí)間里，面對(duì)執(zhí)法機(jī)關(guān)的不正當(dāng)執(zhí)法方式，處于弱勢(shì)地位的相對(duì)方大多選擇忍氣吞聲，因?yàn)楸磉_(dá)訴求的渠道非常有限，而且成本高昂。行政關(guān)系的失衡格局縱容了一些行政主體更加毫無顧忌地選擇執(zhí)法手段，這也為互動(dòng)關(guān)系的逆轉(zhuǎn)埋下了伏筆。當(dāng)個(gè)別相對(duì)方選擇極端的方式表達(dá)抗議時(shí)，其他感同身受的相對(duì)方即刻予以響應(yīng)，社會(huì)公眾由于驚詫于行政主體的肆無忌憚而為指責(zé)行政主體的公共輿論奠定了社會(huì)基礎(chǔ)。于是，行政主體至少處于輿論上的弱勢(shì)地位。在該事例中，行政關(guān)系調(diào)整的直接起因是個(gè)別相對(duì)方的極端行為，而非有序的參與和表達(dá)；實(shí)現(xiàn)行政關(guān)系調(diào)整的直接動(dòng)力來自于上級(jí)部門的關(guān)注，而非相關(guān)主體的協(xié)商與討論。

又比如，近年來各地的城市管理執(zhí)法工作(“城管”)普遍面臨一個(gè)三元困境：城管如何執(zhí)法，才能既維護(hù)城市的市容市貌，又能讓城市小商小販合理生存。城市環(huán)境屬于公共產(chǎn)品，其供給要依靠行政主體的強(qiáng)制手段；小商販的存在既是民生需求，也滿足了一些社會(huì)需求；而對(duì)于小商販提供的商品和服務(wù)，社會(huì)公眾本身也是矛盾著的，在享用這些服務(wù)時(shí)會(huì)贊成小商販存在的合理性，而在其它時(shí)間，則希望小商販盡量不影響自己的工作和生活。在行政實(shí)踐中，這些矛盾都集中到行政主體和相對(duì)方的行政關(guān)系上，造成城管工作“一管就死、一放就亂”的局面，甚至出現(xiàn)“一管就有沖突、一放就有投訴”的現(xiàn)象。如此周而復(fù)始，不僅未能解決城市管理的根本問題，反而影響行政執(zhí)法的公信力。

如果不正視行政過程中的關(guān)鍵問題，仍然以危機(jī)管理的思維沿用個(gè)案處理的方式，行政關(guān)系將會(huì)陷入失序的境地，其表現(xiàn)就是行政主體或者不作為，一旦作為就是強(qiáng)力控制，而相對(duì)方要么不參與，一旦參與就會(huì)釀成。

二、調(diào)整行政關(guān)系的不同思路

如何防范行政關(guān)系陷于失序，既使行政主體依法行政維護(hù)公共秩序，又能切實(shí)保障相對(duì)方的權(quán)利?在相關(guān)研究中，先后出現(xiàn)過管理論、控權(quán)論和平衡論等理論。

(一)管理論

管理論主張維護(hù)行政主體的優(yōu)勢(shì)地位，認(rèn)為行政過程的有序來自于行政主體的指導(dǎo)和相對(duì)方的服從。應(yīng)該指出的是，管理論并非完全排斥對(duì)相對(duì)方權(quán)利的保障，而是將保障從屬于對(duì)行政秩序的追求。另外，也不能簡單地將管理論視為行政特權(quán)的等價(jià)物。因?yàn)槿绻ㄖ蜗鄬?duì)健全，并且在行政過程之外設(shè)計(jì)了有效的利益表達(dá)機(jī)制，相對(duì)方的權(quán)益可以通過其他的渠道得到保護(hù)，那么行政主體的優(yōu)勢(shì)地位依然是面臨實(shí)質(zhì)約束的。

在實(shí)踐中，歐洲大陸一些法團(tuán)主義文化的國家的行政管理過程更接近于管理論。在這些國家，行政主體在法定職責(zé)權(quán)限內(nèi)享有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，管理過程中的自由裁量權(quán)受到較為廣泛的認(rèn)可。在政治運(yùn)行中，致力于維護(hù)公眾利益的組織和集團(tuán)是由國家和政府所創(chuàng)造并規(guī)范的。一方面，這些利益表達(dá)組織具有壟斷性，另一方面，這些組織在與行政主體的互動(dòng)過程中享有較大的話語權(quán)。因而，行政主體在行政過程的優(yōu)勢(shì)地位受到政治過程的約束，這也意味著行政關(guān)系的失衡由政治關(guān)系來調(diào)整。

(二)控權(quán)論

控權(quán)論主張限制或取消行政主體的主導(dǎo)地位，從而彰顯相對(duì)方的權(quán)利優(yōu)勢(shì)。這種理論認(rèn)為在大多數(shù)行政實(shí)踐中，行政主體不僅不能有效地解決公共問題，反而會(huì)滋生一系列問題，比如權(quán)力濫用、腐敗、限制相對(duì)方的自由等。所以，控權(quán)論主張政府最小化，認(rèn)為大多數(shù)公共事務(wù)都可通過市場和私人組織得到解決。另外，控權(quán)論的基本假設(shè)是，行政過程是由各種利益集團(tuán)相互博弈的活動(dòng)所組成的，國家不具有主體性，只是一個(gè)各種勢(shì)力互爭雌雄的競技場。

自20世紀(jì)70年代末以來，一場被命名為“新公共管理”的運(yùn)動(dòng)席卷全球，一度壟斷了公共管理研究和實(shí)踐的所有話語資源。這場運(yùn)動(dòng)的基本思路就是控權(quán)論，主張公共管理的市場化、私有化和自由化。經(jīng)過30多年的實(shí)踐，如今人們?cè)絹碓缴羁痰卣J(rèn)識(shí)到，這股潮流并不是放之四海而皆準(zhǔn)的真理，它有其情境性，有其局限性。尤其對(duì)于眾多發(fā)展中國家而言，國家的空心化、公共管理的市場化和公共服務(wù)的私有化，并沒有實(shí)質(zhì)性地促進(jìn)公共福利的改善，反而引發(fā)了一系列嚴(yán)重問題，比如公共服務(wù)的有效供給不足、公共服務(wù)分配結(jié)構(gòu)失衡等。

控權(quán)論在多元主義文化的英美國家(包括澳大利亞、新西蘭、加拿大等英語國家)較為盛行。在這些國家，政治活動(dòng)的主體是各種利益集團(tuán)，行政主體的管理行為受到多種主體的限制和監(jiān)督。主流的社會(huì)文化和法律體系都主張對(duì)公共權(quán)力保持質(zhì)疑和挑戰(zhàn)的態(tài)度，因而行政主體的自由裁量權(quán)是一種被普通公眾所廣泛擔(dān)憂的存在物。如何限制行政主體的權(quán)力，確保相對(duì)方的權(quán)益免受行政主體的肆意侵害，是這些國家在行政管理方面的主要議題。

(三)平衡論

平衡論是中國行政法學(xué)界的創(chuàng)新，認(rèn)為無論對(duì)行政主體還是對(duì)相對(duì)方，都應(yīng)在法治原則的統(tǒng)治下加以制約和激勵(lì)，以實(shí)現(xiàn)兩者在利益關(guān)系上、法律地位上，以及在制度、機(jī)制的構(gòu)建和運(yùn)作等方面的平衡。從理論上說，平衡論主張既要保障行政管理的有效實(shí)施，又要防止公民權(quán)利的濫用或違法行使。具體而言，平衡論“既不同意控權(quán)論過分強(qiáng)調(diào)行政程序、司法審查的作用，也不同意管理論過分強(qiáng)調(diào)命令、強(qiáng)制手段的作用，……主張綜合運(yùn)用行政法的各種手段：既在必要的場合運(yùn)用命令、強(qiáng)制手段，同時(shí)在大多數(shù)場合盡量避免采用行政命令、行政制裁、行政強(qiáng)制手段，淡化權(quán)力色彩”。

作為一項(xiàng)本土化的創(chuàng)新，平衡論在中國行政關(guān)系的研究中得到了廣泛關(guān)注。從文化角度看，平衡論的思路符合中國的中庸文化，主張通過調(diào)和來解決矛盾，而不是訴諸于零和的博弈與對(duì)立。從社會(huì)發(fā)展的實(shí)踐來看，平衡論試圖在政府與市場、行政主體與相對(duì)方之間取得平衡，符合中國在轉(zhuǎn)型時(shí)期的政治社會(huì)生態(tài)。

盡管平衡論的響應(yīng)者眾，但質(zhì)疑聲也不少。其中與管理實(shí)踐關(guān)聯(lián)度最高的質(zhì)疑來自于具體的平衡機(jī)制：如何既制約行政主體濫用權(quán)力(相對(duì)方濫用權(quán)利)，又激勵(lì)行政主體積極作為(相對(duì)方積極參與)。主張平衡論的研究者詳細(xì)探討過公務(wù)員制度、行政指導(dǎo)等具體的平衡機(jī)制。在此，筆者著重分析參與式績效管理作為一種平衡機(jī)制。

三、參與式績效管理

要實(shí)現(xiàn)行政關(guān)系的有序調(diào)整，既不能只突出行政主體的權(quán)力優(yōu)勢(shì)，也不能只強(qiáng)調(diào)相對(duì)方的權(quán)利本位。就此意義上，我們贊成平衡論兼顧制約機(jī)制和激勵(lì)機(jī)制的觀點(diǎn)。不過，行政法領(lǐng)域的研究者忽視了績效管理的平衡功能。

(一)績效管理的發(fā)展與不足

績效管理是管理實(shí)踐的重要工具，也是現(xiàn)代管理學(xué)的重要議題。比如，早在19世紀(jì)末20世紀(jì)初，紐約市就嘗試用現(xiàn)代方法測量和評(píng)估行政部門的績效。但是，由于行政行為具有目標(biāo)多樣性，行政過程的委托關(guān)系具有多層次性，不同行政主體的產(chǎn)出難以橫向比較，以及公共產(chǎn)品缺乏類似市場這樣的價(jià)格發(fā)現(xiàn)機(jī)制，因而相比企業(yè)績效管理，政府績效管理實(shí)踐進(jìn)展更為緩慢。在新公共管理運(yùn)動(dòng)的影響下，政府績效管理廣泛地采用企業(yè)績效管理的理念、方式和工具，比如顧客導(dǎo)向、平衡計(jì)分卡、績效合同、績效規(guī)劃等。不過，從已有的案例材料看，這些工具的引人并未顯著改善政府績效管理的實(shí)踐。

近些年來，研究者逐漸認(rèn)識(shí)到，績效測評(píng)工具的有效性在很大程度上取決于工具是否與問題以及環(huán)境相匹配。如果政府績效問題主要表現(xiàn)為公共服務(wù)供給不足，大規(guī)模地采用績效合同，并推行公共服務(wù)的市場化，那么不僅不能改善公共服務(wù)的供給，反而可能導(dǎo)致公共服務(wù)“嫌貧愛富”，使公共服務(wù)喪失應(yīng)有的公益性。如果整個(gè)國家所處的階段是快速發(fā)展時(shí)期，一味地模仿其他國家的限制政府活動(dòng)范圍的績效管理方式，不僅不能促進(jìn)經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展，反而會(huì)使整個(gè)社會(huì)陷于斷裂，因?yàn)檫@些國家的社會(huì)組織尚無法承接起政府轉(zhuǎn)移出的功能。

(二)參與式績效管理

自20世紀(jì)80年代以來，中國的政府績效管理先后采取過崗位責(zé)任制、目標(biāo)管理、效能監(jiān)察、政風(fēng)行風(fēng)評(píng)議、服務(wù)承諾等形式。這些做法在提高行政效率、健全行政監(jiān)督等方面取得了一定的成效，但是也存在諸多尚待改進(jìn)之處。比如，大多數(shù)績效管理形式都是封閉性的，沒有設(shè)計(jì)公眾參與的渠道。近年來，一些地方政府在公眾參與政府績效管理方面做了一些有益的探索，比如群眾評(píng)議政府、社會(huì)滿意度調(diào)查等。在目前中國的政府績效管理中，公眾參與最多的環(huán)節(jié)是對(duì)具體行政部門的評(píng)估。以南京市為例，該市自1999年以來，一直堅(jiān)持“萬人評(píng)議機(jī)關(guān)”的做法。每年年底，南京市政府向市民發(fā)放評(píng)議問卷，要求對(duì)所有的政府機(jī)關(guān)進(jìn)行打分排名。北京、珠海、杭州、?？凇y川、昆明等城市都先后開展過“萬人評(píng)議機(jī)關(guān)”的活動(dòng)。

作為政府績效管理的一種理念，參與式績效管理主張社會(huì)公眾應(yīng)有效地參與到對(duì)政府績效的測評(píng)和管理過程。公眾參與績效管理的方式有很多種，比如對(duì)施政目標(biāo)的討論，對(duì)評(píng)估體系的建議，對(duì)具體行政主體的評(píng)估，對(duì)績效結(jié)果運(yùn)用的監(jiān)督。所以，參與式績效管理并不僅僅局限于“萬人評(píng)議機(jī)關(guān)”的形式。從行政關(guān)系的有效調(diào)整角度看，公眾對(duì)具體行政主體的評(píng)測僅僅是一個(gè)起點(diǎn)，并沒有窮盡參與式績效管理的內(nèi)涵。

如果缺乏政府信息公開作為配套工作，公眾的評(píng)測失去了基本的信息基礎(chǔ)，只能依據(jù)感性認(rèn)識(shí)．不僅不利于行政主體改進(jìn)工作，反而可能消耗公眾的參與熱情。比如在不少地方的“萬人評(píng)議機(jī)關(guān)”活動(dòng)中，將所有行政部門不分類別地排列在一起，導(dǎo)致直接提供公共服務(wù)的部門普遍得分較低，而主要服務(wù)于政府內(nèi)部的部門得分較高。南京市2001年群眾評(píng)議政府的活動(dòng)中，得分第一的部門是市委辦公廳，得分最低的部門分別是市政公用局、市房地產(chǎn)局、市容局、市規(guī)劃局等；北京市2003年群眾評(píng)議政府的活動(dòng)中，得分最高的部門是市鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)局，得分最低的部門分別是市交通委、市建設(shè)委、市城管執(zhí)法局、市政管理委、市規(guī)劃局等；昆明市2008年群眾評(píng)議政府的活動(dòng)中，得分第一的部門是市政協(xié)辦公廳，得分最低的部門分別是市規(guī)劃局、市城管局、市建設(shè)局等。

由于各個(gè)行政主體的工作難以進(jìn)行簡單的橫向比較，因而群眾的評(píng)議大多數(shù)只能作為評(píng)估各個(gè)部門實(shí)際工作的參考材料，這就引發(fā)了一個(gè)如何對(duì)群眾評(píng)議做出反饋的問題。如果給出積極反饋，比如南京市2002年根據(jù)群眾評(píng)議結(jié)果調(diào)整了幾個(gè)部門的領(lǐng)導(dǎo)班子，就會(huì)面臨“群眾感知是否為充分統(tǒng)計(jì)量”的問題，畢竟各個(gè)部門的法定職責(zé)對(duì)群眾感知有直接影響。但如果不對(duì)群眾評(píng)議結(jié)果做出積極反饋，那么群眾對(duì)評(píng)議活動(dòng)的參議熱情就會(huì)快速消退，從而使評(píng)議活動(dòng)陷入名存實(shí)亡的尷尬處境。

所以，參與式績效管理不是簡單地將公眾動(dòng)員起來定期為行政主體給出評(píng)測分?jǐn)?shù)，而是包括目標(biāo)設(shè)定、體系設(shè)計(jì)、信息生產(chǎn)、結(jié)果使用等環(huán)節(jié)的全過程參與。那么，為什么說參與式績效管理有助于行政關(guān)系的有序調(diào)整?:

(三)參與式績效管理促進(jìn)行政關(guān)系的調(diào)整

1．參與式績效管理對(duì)行政主體而言，既是控制機(jī)制，又是激勵(lì)機(jī)制。績效目標(biāo)為行政主體的管理行為設(shè)定了目標(biāo)，指標(biāo)體系則引導(dǎo)行政主體按照預(yù)定方向?qū)嵤┕芾怼Ｈ绻姷暮侠碓V求能夠被納入到政府績效管理體系中，行政主體的管理行為對(duì)公眾需求的回應(yīng)度就大大提高。不過，應(yīng)該指出的是，行政主體的管理目標(biāo)應(yīng)該融合公眾需求和部門法定職責(zé)，即行政主體在開放性條件下保持相對(duì)的管理自主。其中原因在于，公共需求的表達(dá)有其內(nèi)在矛盾性，而且正如“阿羅不可能定理”所揭示的，多種多樣的公眾需求應(yīng)該有一種提煉和合成過程，才能形成真正的社會(huì)公共利益。

在具體操作上，可以根據(jù)脆弱性和敏感度的強(qiáng)弱程度，將行政主體的行為分為四種類別，每一種類別所對(duì)應(yīng)的公眾參與形式分別是：廣泛協(xié)商、自主決策、自由裁量和聽證會(huì)。如果某一公共問題的敏感度強(qiáng)但脆弱性較低，則可以考慮召集相關(guān)公眾的代表參與討論，比如舉行聽證會(huì)。這樣既可以節(jié)約管理成本，也能滿足公眾參與的需求，而且將行政關(guān)系的矛盾控制在一定范圍之內(nèi)。這一類管理行為包括價(jià)格管制、區(qū)域性的環(huán)境問題、城市市容管理等。如果某一公共問題的敏感度和脆弱性都很強(qiáng)，就必須預(yù)先準(zhǔn)備好公眾廣泛和深度參與的方案，因?yàn)檫@一類問題往往是引發(fā)行政關(guān)系失序的主要領(lǐng)域。這一類管理問題主要涉及社會(huì)治安、動(dòng)拆遷、民生問題等。所以，對(duì)于公眾參與，行政主體應(yīng)該在開放性條件下保持相對(duì)的管理自主，既充分了解各種公共需求，吸納其中合理之處，又要主動(dòng)建立有效的利益合成機(jī)制，避免行政過程的不連貫性。從這種意義上說，參與式績效管理既有助于控制行政主體的方向，又能使行政主體保持一定的自主性。

2．對(duì)相對(duì)方而言，參與式績效管理既是控制機(jī)制，又是激勵(lì)機(jī)制。通過設(shè)定相應(yīng)的渠道，將公眾訴求的表達(dá)引導(dǎo)到討論績效目標(biāo)和監(jiān)督績效結(jié)果等方面，使公眾參與呈現(xiàn)出有序性。

在城市管理中有一個(gè)著名的“垃圾桶問題”。在扔生活垃圾時(shí)，居民通常都希望垃圾桶離住所越近越好，因?yàn)榉奖憧旖?；而在扔完垃圾之后，居民又通常都希望垃圾桶離住所越遠(yuǎn)越好，這是出于衛(wèi)生和環(huán)境等方面的考慮。如果只注重部門的法定職責(zé)，即便科學(xué)合理的垃圾桶設(shè)置有時(shí)也無法獲得相關(guān)居民的理解；而如果只注重居民的訴求表達(dá)，垃圾桶可能無立足之地。實(shí)際上，不僅僅垃圾桶的設(shè)置，包括公交車站、通信基站、電力設(shè)施等許多公共產(chǎn)品的規(guī)劃選址都面臨類似的問題。對(duì)于這些問題，如果沒有合理的參與途徑，行政相對(duì)方的訴求表達(dá)很容易演變?yōu)?，使行政關(guān)系面臨嚴(yán)重考驗(yàn)。換一個(gè)角度看，如果設(shè)計(jì)了有效的參與途徑，公眾有序地表達(dá)利益訴求，不僅能激勵(lì)公眾參與公共管理過程，而且也能避免行政過程的沖突。

機(jī)關(guān)行政的作用范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 他汀類藥物；急性冠脈綜合征；治療作用

急性冠脈綜合征(ACS)臨床上主要是指不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死及缺血性猝死。是臨床常見的疾病，由于易引起心臟突發(fā)事件，臨床上高度重視。他汀類藥物(Statins)是羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑［1］，近年來已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床，我們進(jìn)一步了解他汀類藥物在急性冠脈綜合征治療中的作用，對(duì)此進(jìn)行了研究，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年1月至2010年11月診治的急性冠脈綜合征患者707例，其中男504例，女203例，年齡42~89歲，所有病例均符號(hào)符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)和美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)1999年關(guān)于急性冠脈綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。其中不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)308例、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)130例及ST段抬高心肌梗死(STEMI)269例。將707例急性冠脈綜合征患者隨機(jī)分為他汀組363例，對(duì)照組344例，兩組在年齡、性別、疾病分類、疾病程度上無差異，臨床具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組采用阿司匹林、β受體阻滯劑、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及低分子肝素等常規(guī)治療。他汀組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用辛伐他啶20 mg,1次/晚。

1.2.2 觀察內(nèi)容 對(duì)兩組病例進(jìn)行治療前、后血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和纖維蛋白原(Fg)水平進(jìn)行檢測并比較，檢測方法 采用光學(xué)濁度法(BN-100)測定TC、三酰甘油(TG)和LDL-C，采用光學(xué)濁度法(DATA Dimen-sion RCL)測定hsCRP，采用免疫濁度法(CA-1500)測定Fg。所有儀器及試劑均由DADE BEHRING公司提供。同時(shí)觀察兩組病例病死率并進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)處理數(shù)據(jù)。

2 結(jié)果

2.1 檢測結(jié)果 對(duì)兩組病例進(jìn)行治療前、后血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血清高敏c反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和纖維蛋白原(Fg)水平進(jìn)行檢測并比較，具體見表1。

2.2 病死率 兩組病例進(jìn)行觀察統(tǒng)計(jì)病死率并進(jìn)行比較，具體見表2。

3 討論

急性冠脈綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈脂質(zhì)斑塊的不穩(wěn)定，導(dǎo)致斑塊破裂、炎癥因子激活，膠原暴露，激活血小板、激活凝血系統(tǒng)，引起急性血栓形成，不同程度地閉塞冠狀動(dòng)脈。

他汀類藥物具有多向性作用，能降低CRP、TNF-a、IL-6和其他炎癥因子，減輕炎癥反應(yīng)對(duì)血管壁的損害［3］。體外氟伐他汀及辛伐他汀能減少OX-LDL，穩(wěn)定斑塊。其機(jī)制是通過抗炎增加膠原的生成，減少巨噬細(xì)胞數(shù)量及活化，降低基質(zhì)金屬蛋白酶的產(chǎn)生，減少斑塊中的脂質(zhì)核心含量。

他汀類藥物通過降低膽固醇而使血管痙攣減少通過誘導(dǎo)增加內(nèi)皮一氧化碳合酶(eNO)的表達(dá)和抑制細(xì)胞內(nèi)信號(hào)蛋白R(shí)ho(三磷酸烏敢苷核酶家族中的一種蛋白)而有助于內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓和血管擴(kuò)張［4］。

他汀類藥物針對(duì)急性冠脈綜合征患者能減緩或終止動(dòng)脈硬化的病程，穩(wěn)定并消退動(dòng)脈粥樣硬化斑塊［5］。他汀類藥物能抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng)，降低單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附性，降低動(dòng)脈粥樣硬化斑塊炎性細(xì)胞的數(shù)量和活性，穩(wěn)定斑塊，增大血管腔。他汀類藥物可迅速改善急性冠脈綜合征中受損的內(nèi)皮，使血管內(nèi)皮依賴性舒張功能得到改善，內(nèi)皮通透性降低。

通過對(duì)兩組病例進(jìn)行觀察，他汀類藥物明顯降低血脂、血清高敏C反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原水平；顯著降低急性冠脈綜合征患者病死率；總之，在針對(duì)急性冠脈綜合征患者治療中除了積極應(yīng)用基礎(chǔ)治療，應(yīng)加強(qiáng)他汀類藥物應(yīng)用，可以有效的穩(wěn)定穩(wěn)定冠脈粥樣斑塊，降低病死率。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 駿仁.血脂異常防治研究的現(xiàn)狀與展望.中華心血管雜志，2002，30(11):641-642.

［2］ 楊小英.普伐他汀對(duì)不穩(wěn)定心絞痛患者血管內(nèi)皮功能的影響中華心血管雜志，2001，29(8):493.

［3］ 戴悅.急性冠脈綜合征早期應(yīng)用辛伐他汀臨床療效觀察中華實(shí)用內(nèi)科雜志，2001，22(6):343-344.

［4］ 徐成斌.論急性冠狀動(dòng)脈綜合征他汀類藥物早期應(yīng)用的益處中華心血管雜志，2001，29(3):129-131.

機(jī)關(guān)行政的作用范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 支擴(kuò)寧合劑；，，支氣管擴(kuò)張癥；，，實(shí)驗(yàn)研究；，，動(dòng)物模型，；，，中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶，

摘要：目的：研究支擴(kuò)寧合劑對(duì)支氣管擴(kuò)張癥模型中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)的作用，探討支擴(kuò)寧合劑療效機(jī)理。方法：建立SD大鼠支氣管擴(kuò)張癥模型，觀察呼吸道沖洗液中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶含量及支擴(kuò)寧合劑干預(yù)后的變化，探討它們?cè)谥夤軘U(kuò)張癥發(fā)病中的地位及支擴(kuò)寧合劑的干預(yù)效果。結(jié)果：支擴(kuò)寧合劑明顯降低NE含量(P＜0.01)。結(jié)論：支擴(kuò)寧合劑能顯著減少支氣管擴(kuò)張癥氣道中NE釋放，抑制其蛋白分解活性，這可能是其療效機(jī)理之一，有進(jìn)一步研究開發(fā)價(jià)值。

關(guān)鍵詞：支擴(kuò)寧合劑； 支氣管擴(kuò)張癥； 實(shí)驗(yàn)研究； 動(dòng)物模型 ； 中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶

Effect of Zhikuoning Decoction on Neutrophil Elastase of Animal Model with Bronchiectasis

Abstract:Objective:To investigate the role of neutrophil elastase(NE) in the pathogenesis of bronchiectasis and the effect of Zhikuoning Decoction(a TCM prescription) on it;to assess and explain the therapeutical efficacy of Zhikuoning Decoction on bronchiectasis.Methods:Animal model was established by intra-bronchial injection with Pseudomonas Aeruginosa.The effect of Zhikuoning Decoction on animal model was investigated by analyzing NE content in BALF and the change of it after being treated with Zhikuoning Decoction，compared with ofloxacin.Results:Zhikuoning Decoction is better than ofloxacin to lower NE. Conclusion:Zhikuoning Decoction has satisfactory effect in lowering the release of NE，thus suppressing its proteolytic action.It is worth of the further investigation and wider clinical application.

Key words:Zhikuoning Decoction; Bronchiectasis; Experimental research; Animal model; Neutrophil elastase

支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis，BE)的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，但近年來研究認(rèn)為潛在致病微生物建群（colonization）、慢性炎癥和蛋白分解酶形成一個(gè)慢性的、持續(xù)的、復(fù)雜的交互作用，導(dǎo)致支氣管樹的進(jìn)行性破壞［1］。

BE氣道炎癥反應(yīng)以中性粒細(xì)胞移行及繼發(fā)分泌多種引起組織損傷的炎癥介質(zhì)為特征［2，3］。中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是中性粒細(xì)胞釋放的重要炎癥介質(zhì)之一，可降解細(xì)胞外基質(zhì)［4］，造成支氣管-肺組織破壞，NE約占全部蛋白分解酶總分解活力的80%，除分解彈性蛋白外，它還能分解膠原蛋白、蛋白多糖、纖維連接蛋白等。NE促進(jìn)炎癥、細(xì)菌感染遷延［5］，并引起粘液高分泌狀態(tài)，其濃度及活性可反映該病的活動(dòng)性和嚴(yán)重性［5，6］。因此，有學(xué)者提出，對(duì)BE應(yīng)當(dāng)針對(duì)炎癥、NE、感染因素采取綜合治療，才能取得更好效果［5］。

因BE病程常遷延反復(fù)，長期療程和細(xì)菌耐藥性使抗生素的應(yīng)用受到局限，而且抗生素治療僅能在BE加重期控制氣道感染，對(duì)慢性炎癥和蛋白分解活動(dòng)則幾乎無效［7］；迄今為止，尚未找到一種理想的NE抑制劑應(yīng)用于BE的防治。我們經(jīng)臨床觀察及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究初步表明，支擴(kuò)寧合劑對(duì)BE有較好的療效，但其機(jī)理尚不清楚。本實(shí)驗(yàn)在中醫(yī)藥理論指導(dǎo)下，應(yīng)用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)，證實(shí)支擴(kuò)寧合劑對(duì)BE動(dòng)物模型NE的抑制作用，揭示了中藥支擴(kuò)寧合劑療效機(jī)理的一個(gè)方面，報(bào)道如下。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SD大鼠80只，體重185～220 g，雌雄不拘，由中國科學(xué)院上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，許可證號(hào)SCXK（滬）20020010。置于南京中醫(yī)藥大學(xué)SPF級(jí)實(shí)驗(yàn)室喂養(yǎng)。

1.2 細(xì)菌將標(biāo)準(zhǔn)綠膿桿菌菌株接種到培養(yǎng)基上，在37℃溫育箱中培養(yǎng)24 h，用生理鹽水沖洗數(shù)個(gè)典型菌落，按比濁法調(diào)整其濃度為105CFU?L1，配制綠膿桿菌液2 ml。由江蘇省人民醫(yī)院微生物室提供。

1.3 實(shí)驗(yàn)藥品

1.3.1 支擴(kuò)寧合劑3 000 ml(1.881 g/m1)，為復(fù)方中藥制劑，由南京中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院制劑室提供。方劑組成：黃芩10 g，桑白皮10 g，杏仁10 g，枳殼10 g，郁金10 g，南沙參10 g，麥冬10 g，薏苡仁15 g，冬瓜仁15 g，全瓜蔞15 g，黛蛤散15 g，丹參15 g，白茅根30 g。該方為60 kg標(biāo)準(zhǔn)體重患者的有效治療量，相當(dāng)于生藥2.917 g?kg1?d1，按陳奇［8］動(dòng)物劑量換算公式，大鼠的等效量相當(dāng)于生藥18.81 g?kg1?d1。以200 g大鼠等效量的5倍(生藥18.81 g?d1)為治療量。

1.3.2 氧氟沙星液1 500 ml(0.016 g/m1)，北京制藥廠，批號(hào):020502。據(jù)報(bào)道［9］，人BE的氧氟沙星有效劑量為0.01 g?kg1?d1，按陳奇動(dòng)物劑量的換算公式，大鼠的等效量相當(dāng)于0.064 5 g?kg1?d1。以200 g大鼠等效量的5倍（0.064 5 g?d1）為治療量。

1.4 實(shí)驗(yàn)試劑大鼠NEELISA試劑盒由美國TPI公司生產(chǎn)，上海朗卡公司代購。批號(hào): 0903F3。

1.5 實(shí)驗(yàn)儀器

1.5.1 BIORAD550 酶標(biāo)儀BIORAD公司。

1.5.2 TL-420型恒溫水箱江蘇姜堰天力醫(yī)療設(shè)備廠。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 支氣管擴(kuò)張癥模型的建立按文獻(xiàn)［10］方法造模，并按照其標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢驗(yàn)，符合支張病理特征，認(rèn)為造模成功。

2.2 動(dòng)物分組將SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組20只。造模后予中藥支擴(kuò)寧合劑治療組（簡稱中藥組，A組）；造模后予氧氟沙星治療組（簡稱西藥組，B組）；造模后予生理鹽水對(duì)照組（簡稱模型組，C組）。

空白對(duì)照組(簡稱空白組，D組)：不作任何處理。

2.3 動(dòng)物給藥選擇選擇造模成功的中藥組、西藥組、模型組大鼠各15只，自造模第3周的第1天起，中藥組、西藥組、模型組分別以支擴(kuò)寧合劑5 ml、氧氟沙星2 ml、生理鹽水5 ml灌胃，2次/d，連續(xù)14 d。

空白對(duì)照組：不作任何處理，喂養(yǎng)28 d。

2.4 呼吸道沖洗液取材與處理第四周結(jié)束時(shí)，切開頸部皮膚，分離氣管。穿刺插入靜脈留置針，以生理鹽水灌洗右肺支氣管、肺泡，2～3 ml/次，反復(fù)4次，將回收的灌洗液離心（2 000 r/min×10 min，4℃），上清液分裝凍存?zhèn)溆谩?/p>

2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0 for Windows統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料用F檢驗(yàn)，所用數(shù)據(jù)以±s）表示。

3 結(jié)果

表1 4組大鼠呼吸道沖洗液NE含量比較（略）

與C組比較，P

4 討論

BE主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咯膿痰、咯血等，屬中醫(yī)學(xué)“咳嗽”“咯血”“肺癰”等范疇。

江蘇省中醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合專業(yè)博士生導(dǎo)師曹世宏教授從事肺科醫(yī)、教、研三十余載，對(duì)支氣管擴(kuò)張癥尤為擅治，提出：“急則治標(biāo)，瀉火涼血為先；肺陰為體，滋陰潤肺為本；澄本清源，清化行瘀為要；深痰固疾，持之以恒為貴”。在此原則指導(dǎo)下創(chuàng)立了“支擴(kuò)寧合劑”。該方由《景岳全書》桑白皮湯、《統(tǒng)旨方》清金化痰湯演化而來。其中黃芩、桑白皮味苦氣寒、清瀉肺熱。全瓜蔞、杏仁清熱化痰、降氣止咳。杏仁“止咳嗽，消痰潤肺……”。薏苡仁、冬瓜仁健脾益氣、化痰利濕、清熱排膿，兩藥配伍取大黃牡丹湯、葦莖湯之意。枳殼、郁金理氣寬胸、解郁行滯。白茅根、丹參清熱涼血、活血化瘀。黛蛤散清肺化痰、涼肝止血。諸藥合用共奏清熱化痰、涼血行瘀、養(yǎng)陰潤肺之功。

藥理研究證實(shí)，黃芩活性成份黃芩苷可作為LTB4受體拮抗劑，抑制LTB4引起的中性粒細(xì)胞趨化反應(yīng)［11］。黃芩甲醇提取物及黃芩苷、黃芩苷元和漢黃芩素可降低脂多糖誘導(dǎo)的IL1β合成50%以上［12］。丹參抑制肺泡巨噬細(xì)胞過度活化、減少炎性細(xì)胞浸潤。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)丹參酮ⅡA對(duì)白細(xì)胞的游走趨化有明顯的抑制作用，其抑制作用呈明顯的劑量依賴性，并且有很好的直線相關(guān)性。丹參和丹參素對(duì)TNFα及IL6分泌有明顯抑制作用［13］。中性粒細(xì)胞聚集是由致炎細(xì)胞因子TNFα，IL8，IL1β［14］及LTB4等介導(dǎo)的，黃芩、丹參等對(duì)這些細(xì)胞因子的抑制作用可降低BE氣道中性粒細(xì)胞密度，從而使NE釋放減少。另外，已證實(shí)丹參對(duì)彈性蛋白酶活性具有直接的抑制作用［15］。麥冬、白茅根等能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能［16，17］。

本實(shí)驗(yàn)中，支擴(kuò)寧合劑治療組NE明顯降低，與對(duì)照組相比，有非常顯著性差異(P＜0.01)；提示支擴(kuò)寧合劑能明顯減少NE釋放，從而抑制BE氣道中NE的蛋白分解活性。這可能是支擴(kuò)寧合劑對(duì)BE有較好防治作用的機(jī)理之一。但是由于支擴(kuò)寧合劑是一中藥復(fù)方制劑，具體是何種成分對(duì)NE具有抑制作用及如何發(fā)揮作用尚有待于進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

［1］ 吳其標(biāo)，曹世宏.中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶在支擴(kuò)發(fā)病中的作用及治療對(duì)策［J］.國外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè)，2004，12:519521.

［2］ Schaaf B，Wieghorst A，Aries SP，et al.Neutrophil inflammation and activation in bronchiectasis: comparison with pneumonia and idiopathic pulmonary fibrosis［J］.Respiration， 2000，67(1):5259.

［3］ Angrill J，Agusti C，de Celis R.Bacterial colonisation in patients with bronchiectasis: microbiological pattern and risk factors［J］.Thorax，2002，57(1):1519.

［4］ Palmgren MS，Deshazo RD，Carter RM，et al.Mechanisms of neutrophil damage to human alveolar extracellular matrix:the role of serine and metalloproteases［J］.J Allergy Clin Immunol.1992，89(4):905915.

［5］ Tsang Kenneth W，Chan Kwok-ning，Ho Pak-leung，et al.Sputum Elastase in Steady-State Bronchiectasis. Chest，2000，117(2):420426.

［6］ 吳其標(biāo)，李素云，萬毅剛，等.中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶在支氣管擴(kuò)張癥發(fā)病機(jī)制中的作用［J］.中醫(yī)藥學(xué)刊，2003，21(10)：17221723.

［7］ IpM，ShumD，LauderI，et al.Effect of antibiotics on sputum inflammatory contents in acute exacerbations of bronchiectasis［J］.Respir Med.1993，87(6):449454.

［8］ 陳 奇.中藥藥理研究方法學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1993：642643.

［9］ 施 煒，肖國強(qiáng).60例支氣管擴(kuò)張癥痰培養(yǎng)和抗生素治療的探討［J］.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1997，32(4):404404.7

［10］ 萬毅剛，曹世宏，畢建軍，等.大鼠支氣管擴(kuò)張癥模型的研制［J］.上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)，2000，20(2):6565.

［11］ 秦小衛(wèi)，鄭茂榮，牟賢龍，等.黃芩苷對(duì)白三烯B4引起的銀屑病患者中性粒細(xì)胞趨化反應(yīng)的影響［J］.中華皮膚科雜志，1998，31(2):116116.

［12］ Chung CP，Park JB，Bae KH.Pharmacological effects of methanolic extract from the root of Scutellaria baicalensis and its flavonoids on human gingival fibroblast［J］.Planta Med，1995，61(2):150153.

［13］ 陳向榮，陸京伯，石漢平.丹參的藥理作用研究新進(jìn)展［J］.2001，21(1):4444.

［14］ Osika E，Cavaillon JM，Chadelat K，et al.Distinct sputum cytokine profiles in cystic fibrosis and other chronic inflammatory airway disease［J］.Eur Respir J，1999，14:339346.

［15］ 周雙文.丹參、川芎嗪抑制彈性蛋白酶活力及保護(hù)彈力纖維的實(shí)驗(yàn)研究［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，1990，2：99101.

機(jī)關(guān)行政的作用范文第5篇

參 考 文 獻(xiàn)

[1、2]Rake Holland AJ， Belcher Pr， Hynd J， et al.Infarct size in rabbits; a modified method illustrated by the effects of propranolol and Vastarel20mg. Basic Rex Cardiol， 1998， 88:250—258.

[3]Boucher FR， Hearse DJ， Opie LH， et al.Effcets of Vastarel20mg on is chemic contracture in isolated perfused rat hearts. J Cardiovasc Phama col， 2000， 24:45—49.

[4]Allibardi s， chierchia SL， Margonato V， et al.Effects of trimetazidine onmetabolic and functional recovery of postischemic rat hearts. Cardiovasc Drugs Ther， 2001， 12(6):543—549.

[5]Williams FM， tando K， Williams TJ， et al.Inhibition of neutropil accu mulation after myocardial ischemia and reperfusion in rabbits. J Cardil vasc Phamacol， 1999， 22:828—833.