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動物醫(yī)學(xué)進展范文第1篇

鐵的免疫作用及機制鐵是機體內(nèi)許多酶的輔助因子和血紅蛋白的成分，缺鐵導(dǎo)致酶活性降低，阻礙生長，但鐵對機體免疫功能的報道也存在很大爭議。吳建設(shè)等(1999)試驗表明，鐵缺乏時，胸腺、法式囊、脾臟不同程度地萎縮，血清抗體效價與血液分離淋巴細胞ANAE+%顯著降低(P<0.05)，淋巴細胞對絲裂原的反應(yīng)性降低。Beisel等報道，缺鐵時核酸、核苷酸還原酶活性下降，3H-TdR摻入DNA量減少，網(wǎng)狀細胞內(nèi)RNA和蛋白質(zhì)合成出現(xiàn)障礙、影響細胞增殖。鐵過度積累會影響DNA的結(jié)構(gòu)與功能，從而影響淋巴細胞的增殖能力(張春善等，2002)。鐵缺乏和過量都有助于體內(nèi)病原菌的增殖，減弱機體對疾病感染的抵抗力。另外，鐵過多會抑制白細胞的殺菌活性，降低運鐵蛋白和乳鐵蛋白的抑菌作用，增加感染的發(fā)生率和嚴重性，原因是過量的鐵會促進細菌生長，造成更廣泛的感染，引起機體敗血癥。銅的免疫作用及機制銅作為體內(nèi)許多酶的輔助因子參與機體免疫反應(yīng)，銅缺乏或過量會降低抗氧化酶系活性，導(dǎo)致-O2、H2O2積累，結(jié)果是生物膜結(jié)構(gòu)破壞、功能下降(Palmer，1987)、DNA結(jié)構(gòu)和功能喪失(Hiraishi,1992)、酶失活(Sato,1992)等。肉仔雞缺乏或食用高劑量銅時，均會導(dǎo)致胸腺、脾臟和法氏囊不同程度地萎縮。免疫器官中淋巴細胞數(shù)量減少，淋巴細胞對絲裂原，如ConA和LPS的反應(yīng)性降低，血清的抗體效價降低，巨噬細胞內(nèi)CuZn-SOD活性及其殺傷白色念球菌的活性降低，殺傷酵母細胞數(shù)量也減少。缺銅改變淋巴組織的構(gòu)成成分，T淋巴細胞比B淋巴細胞更為敏感(Lwlase，1985)。銅也可減弱TNF分泌抑制劑(前列腺素E2、血漿α-球蛋白)對TNF分泌的抑制作用(Scuderi，1990)。硒的免疫作用及機制吞噬細胞、單核細胞和中性粒細胞是非特異性免疫效應(yīng)細胞，吞噬細胞溶解作用和殺傷感染微生物是非特異性免疫效應(yīng)細胞的重要功能。硒對吞噬細胞的趨化、吞噬和殺滅三大過程均有影響，缺硒動物的非特異性免疫功能明顯受到影響。

硒是谷胱甘肽過氧化物酶的成分，缺硒會降低嗜中性白細胞和巨噬細胞谷胱甘肽過氧化物酶的活性，使細胞不能及時清除過氧化物而降低免疫細胞活力；硒通過影響谷胱甘肽過氧化物酶活性，進一步調(diào)控5-脂氧合酶活性，5-脂氧合酶催化二十碳四烯酸氧化，其氧化產(chǎn)物前列腺素影響淋巴細胞增殖(張挺，2002)。硒通過激活NK細胞和靶細胞表面的某些結(jié)構(gòu)，促進兩者結(jié)合從而增強NK細胞殺傷活力。錳的免疫作用錳是精氨酸酶、脯氨酸酶、RNA聚合酶、Mn-SOD等的組成成分，也是體內(nèi)許多酶(如磷酸化酶、醛縮酶)的激活因子。錳缺乏會導(dǎo)致肉仔雞胸腺、脾臟和法氏囊重量顯著降低，淋巴細胞對絲裂原(ConA和LPS)的反應(yīng)性降低。錳缺乏或過量都會抑制抗體生成。錳與鈣在淋巴細胞激活作用上有互作作用。鉻的免疫作用鉻主要沉積在與細胞快速分裂和分泌有關(guān)的組織，鉻缺乏常發(fā)生于應(yīng)激動物，應(yīng)激使體內(nèi)鋅、銅、鐵、錳、鉻等微量元素的損失加大(Schranzer等，1986)，這些微量元素與細胞分裂和分泌有關(guān)，鉻可通過降低動物血清皮質(zhì)醇濃度，避免鋅、銅、鐵、錳等微量元素的損失，提高免疫球蛋白的含量和抗體滴度來增強動物免疫力(袁森泉譯，1994)。肝臟攝取鉻增加，有利于合成各種金屬酶、DNA、RNA、白等，提供免疫過程所需的物質(zhì)。羅緒剛等(1999)試驗證明，在一般飼養(yǎng)條件下，補鉻可影響肉仔雞的免疫功能，且無機鉻(三氯化鉻)和有機鉻(酵母鉻)同樣有效。除了上述的礦物元素，鉬的缺乏也會造成機體非特異性免疫功能降低，砷、鉛、鉻、汞等有害元素或重金屬過多使動物發(fā)生免疫抑制。

免疫應(yīng)答的功用是抵抗傳染性微生物，但它也為此付出一些代價，如生長效率降低、飼料效率變差、養(yǎng)分需要量增加等。調(diào)整日糧養(yǎng)分可以增強免疫應(yīng)答，但又會加重生長抑制并進一步降低飼料效率；而降低免疫反應(yīng)又會提高對疾病的敏感性。免疫反應(yīng)由免疫系統(tǒng)的一系列應(yīng)答組成。這些應(yīng)答中，有些是特異性地針對特異性抗原，有些應(yīng)答則不是特異性地針對某種抗原。這些非特異性應(yīng)答就是炎性應(yīng)答和急性期應(yīng)答。在急性期應(yīng)答期間，免疫細胞釋放出稱為白細胞間素的體液因子。白細胞間素可刺激骨組織的分解代謝，也可引起發(fā)熱并改變血液和其它組織的養(yǎng)分組成。急性期免疫反應(yīng)的其他典型癥狀還有厭食、嗜眠、白細胞計數(shù)增加、肌肉痛、骨痛。這些代謝變化可降低骨骼肌的生長率，還可改變機體對養(yǎng)分的需要量。免疫應(yīng)答的強度同抗原攻擊的強度成正比。急性免疫應(yīng)答可分為生長減慢或免疫系統(tǒng)反應(yīng)強烈時期的諸多反應(yīng)以及病原微生物被清除、病理后果被修復(fù)以及生長加速時期的諸多反應(yīng)。

免疫應(yīng)答對動物生長及營養(yǎng)需要量的影響由于在免疫應(yīng)答發(fā)生過程中要消耗一些養(yǎng)分。所以在免疫反應(yīng)的第一時期，血液中許多養(yǎng)分含量顯著降低。日糧氨基酸水平提高并不能減輕這種由于免疫應(yīng)答造成的生長抑制?，F(xiàn)已證明，提高蛋氨酸或維生素E水平可增強免疫應(yīng)答，導(dǎo)致更嚴重的生長抑制。同樣，在急性免疫應(yīng)答期，血中鋅和鐵的水平會降低；但提高日糧中鐵水平的雞，在以大腸桿菌進行攻擊后，死亡率高于未提高鐵水平的雞，這可能是因為血中有了較多的鐵，可使致病性大腸桿菌增殖和增強毒性。日糧中脂肪酸、維生素C、維生素D、維生素A、葉黃素等對免疫應(yīng)答也有同樣影響。

作者：常文環(huán) 單位：中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院飼料研究所

動物醫(yī)學(xué)進展范文第2篇

英文名稱：Chinese Journal of Comparative Medicine

主管單位：中國科學(xué)技術(shù)協(xié)會

主辦單位：中國實驗動物學(xué)會

出版周期：月刊

出版地址：北京市

語

種：中文

開

本：16開

國際刊號：1671-7856

國內(nèi)刊號：11-4822/R

郵發(fā)代號：

發(fā)行范圍：國內(nèi)外統(tǒng)一發(fā)行

創(chuàng)刊時間：1991

期刊收錄：

核心期刊：

期刊榮譽：

Caj-cd規(guī)范獲獎期刊

聯(lián)系方式

動物醫(yī)學(xué)進展范文第3篇

2013年新入選 CODE 期刊名稱

L034 石油化工高等學(xué)校學(xué)報

L021 石油化工設(shè)備技術(shù)

L019 石油機械

L031 石油勘探與開發(fā)

L030 石油煉制與化工

E126 石油實驗地質(zhì)

L005 石油物探

L028 石油學(xué)報

L012 石油學(xué)報石油加工

L006 石油與天然氣地質(zhì)

L008 石油鉆采工藝

L025 石油鉆探技術(shù)

G387 實驗動物與比較醫(yī)學(xué)

A113 實驗技術(shù)與管理

C009 實驗力學(xué)

Y018 實驗流體力學(xué)

A115 實驗室研究與探索

G512 實用癌癥雜志

G875 實用兒科臨床雜志

G534 實用放射學(xué)雜志

G586 實用婦產(chǎn)科雜志

G746 實用肝臟病雜志

G457 實用骨科雜志

G224 實用口腔醫(yī)學(xué)雜志

G700 實用老年醫(yī)學(xué)

Q919 實用臨床醫(yī)藥雜志

G652 實用皮膚病學(xué)雜志

G834 實用藥物與臨床

G324 實用醫(yī)學(xué)雜志

G760 實用醫(yī)院臨床雜志

G768 實用預(yù)防醫(yī)學(xué)

G856 實用腫瘤學(xué)雜志

G890 實用腫瘤雜志

* U049 食品安全質(zhì)量檢測學(xué)報

U005 食品工業(yè)科技

U006 食品科學(xué)

U035 食品與發(fā)酵工業(yè)

U641 食品與發(fā)酵科技

U547 食品與機械

U029 食品與生物技術(shù)學(xué)報

* H838 食用菌學(xué)報

E363 世界地震工程

E548 世界地質(zhì)

A201 世界科技研究與發(fā)展

G906 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化

G485 世界臨床藥物

G484 世界中西醫(yī)結(jié)合雜志

G483 世界中醫(yī)藥

A023 首都師范大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版

G073 首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報

F033 獸類學(xué)報

R005 數(shù)據(jù)采集與處理

W009 數(shù)理統(tǒng)計與管理

B015 數(shù)學(xué)的實踐與認識

B007 數(shù)學(xué)進展

B004 數(shù)學(xué)年刊A

C036 數(shù)學(xué)物理學(xué)報

B006 數(shù)學(xué)學(xué)報

B012 數(shù)學(xué)雜志

S032 數(shù)值計算與計算機應(yīng)用

中國科技核心期刊（中國科技論文統(tǒng)計源期刊） 2013

2013年新入選 CODE 期刊名稱

W022 數(shù)字圖書館論壇

H008 水產(chǎn)學(xué)報

H232 水產(chǎn)學(xué)雜志

Z016 水處理技術(shù)

X533 水道港口

P007 水電能源科學(xué)

W004 水動力學(xué)研究與進展A

W013 水科學(xué)進展

R050 水力發(fā)電

R049 水力發(fā)電學(xué)報

R587 水利經(jīng)濟

W011 水利水電技術(shù)

W502 水利水電科技進展

W006 水利水運工程學(xué)報

W003 水利學(xué)報

F010 水生生物學(xué)報

H850 水生態(tài)學(xué)雜志

H015 水土保持通報

H287 水土保持學(xué)報

H056 水土保持研究

E540 水文

E154 水文地質(zhì)工程地質(zhì)

X528 水運工程

R566 水資源保護

W570 水資源與水工程學(xué)報

U056 絲綢

T094 四川兵工學(xué)報

J051 四川大學(xué)學(xué)報工程科學(xué)版

G045 四川大學(xué)學(xué)報醫(yī)學(xué)版

A006 四川大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版

* F027 四川動物

Z007 四川環(huán)境

V007 四川建筑科學(xué)研究

A033 四川師范大學(xué)學(xué)報自然科學(xué)版

G575 四川醫(yī)學(xué)

G745 四川中醫(yī)

H862 飼料工業(yè)

H864 飼料研究

G074 蘇州大學(xué)學(xué)報醫(yī)學(xué)版

T106 塑料

T014 塑料工業(yè)

T536 塑料科技

T079 塑料助劑

T580 塑性工程學(xué)報

X634 隧道建設(shè)

E123 臺灣海峽

L009 太陽能學(xué)報

J011 太原理工大學(xué)學(xué)報

M544 鈦工業(yè)進展

T527 炭素

T015 炭素技術(shù)

N043 探測與控制學(xué)報

V531 陶瓷學(xué)報

H041 特產(chǎn)研究

V027 特種結(jié)構(gòu)

T999 特種橡膠制品

L505 特種油氣藏

N065 特種鑄造及有色合金

A041 天津大學(xué)學(xué)報

動物醫(yī)學(xué)進展范文第4篇

1 中獸醫(yī)學(xué)臨床治療實例 

1.1 典型病例介紹 

2013年3月6日接診一病例，據(jù)畜主劉某介紹，其飼養(yǎng)的騾子已經(jīng)連續(xù)幾天不吃草料。經(jīng)過臨床檢查發(fā)現(xiàn)，病畜精神狀態(tài)較差，鼻端摸上去略微發(fā)涼，背部溫度冷熱不均，糞便干燥；體溫為39.7 ℃，呼吸頻率為21次/min，心跳頻率為63次/min。初步可以判定是由外感溫?zé)嵋鸬奶杺C。該病西醫(yī)是以注射針劑的方式治療，雖然也能達到治療目的，但對動物的身體恢復(fù)狀況不利，因此以中獸醫(yī)的方式治療效果更佳。 

1.2 臨床治療 

據(jù)《傷寒雜病論》中記載，人們出現(xiàn)口苦咽干、嘔吐厭食、體寒發(fā)冷等病癥是屬于一種溫?zé)岵?，用藥時需要采用平和溫性的藥劑，如飲用小柴胡湯就可以達到疏肝祛寒，調(diào)脾養(yǎng)血的功效。所以，針對該病畜的病情，用40 g柴胡加半夏20 g、二花40 g、炙草25 g、黨參45 g、生姜15 g共同沖服飲用，連續(xù)服用3劑后，病畜痊愈。隨后，接診了同種病例的牛有11例，馬有5例，驢子有23例，治愈率達到了96.8%。事實證明，將人類傷寒疾病的治療用藥應(yīng)用于動物的同等病因中，臨床治療效果顯著。 

1.3 臨床藥理研究 

從中獸醫(yī)學(xué)的藥理學(xué)觀念來看，此次臨床病例中除了利用柴胡的治療作用，還加入了炙草、黨參、半夏等中藥材。炙草有清熱利尿、抗菌消炎的效果，但是柴胡中的皂素服用時可能會導(dǎo)致病患動物嘔吐，此時在處方當(dāng)中還必須添加半夏，半夏的用量應(yīng)該少于炙草，這樣可以減少皂素的催吐作用。最后配合黨參可以提高其抗病能力，有利于患畜的恢復(fù)。 

2 傳統(tǒng)中獸醫(yī)所面臨的挑戰(zhàn) 

隨著我國畜牧業(yè)的不斷發(fā)展，飼養(yǎng)的動物種類也在逐漸增多，除了一些經(jīng)常飼養(yǎng)的牛、驢、騾、馬、豬等動物外，還出現(xiàn)了具有觀賞性質(zhì)的特殊寵物。在傳統(tǒng)中獸醫(yī)的臨床治療中，中獸醫(yī)工作者對這些動物了解甚少，更不知道用何種藥物來進行臨床治療，如果生搬硬套原先的治療經(jīng)驗，難免會在治療上出現(xiàn)問題。因此，作為一名現(xiàn)代的中獸醫(yī)工作者，應(yīng)該在了解新物種病癥特征的基礎(chǔ)上，及時學(xué)習(xí)掌握一些更新?lián)Q代的新藥品，將傳統(tǒng)中獸醫(yī)治療與西醫(yī)的治療方法結(jié)合起來。 

作為傳統(tǒng)的中獸醫(yī)工作者，面對現(xiàn)實，適應(yīng)獸醫(yī)學(xué)新形勢發(fā)展是非常重要的。如今的動物也不再僅僅局限于傳統(tǒng)的牲畜，中獸醫(yī)工作者面對這種挑戰(zhàn)應(yīng)該勇于面對、大膽創(chuàng)新，從動物的繁育配種到用藥藥理，進行全程的探索研究[1-4]。 

參考文獻： 

[1] 俞 燕， 陳連頤. 以教育改革促獸醫(yī)臨床學(xué)科發(fā)展-中國畜牧獸醫(yī)學(xué)會2010年學(xué)術(shù)年會暨第二屆中國獸醫(yī)臨床大會在長春召開[J]. 中國家禽， 2010（17）：66-67. 

[2] 李雙亮， 崔保安， 張紅英. 中藥在獸醫(yī)臨床中應(yīng)用的研究進展[J]. 中國畜牧獸醫(yī)， 2009，36（1）：94-96. 

動物醫(yī)學(xué)進展范文第5篇

關(guān)鍵詞：炎癥介質(zhì)急性胰腺炎發(fā)病機制研究進展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.044

【中圖分類號】R-0【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）01-0035-01

1TLR4

通過對非宿主性病原體表達的相關(guān)病原分子模式（PAMP）進行識別，TLR4能夠起到十分重要的天然免疫作用，相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果證實，TLR系統(tǒng)內(nèi)通常包括10個以上的成員，其中，TLR4主要用于革蘭陰性菌脂多糖（LSP）的識別，TLR2主要用于革蘭陽性菌脂磷壁酸和肽聚糖的識別[1，2]。TLR4有助于發(fā)揮全身抗感染作用以及維持腸道防御系統(tǒng)的保護作用。通常情況下，中性粒細胞和單核巨噬細胞等能夠利用自身的TLR4對革蘭陰性菌LSP進行識別，同時向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)入LPS細胞，進而達到NF-JB、AP-1等轉(zhuǎn)錄因子的激活作用，并有助于NO、TNFA、IL-2、IL-1等多種細胞因子的形成，起到殺滅病原體的作用[3，4]。

2NO

NO屬于一種氧分子和L-精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）催化作用下而產(chǎn)生的步反應(yīng)產(chǎn)物?，F(xiàn)階段，研究人員已知的人體中NO主要有三種常見異構(gòu)體存在形式，即誘導(dǎo)型NOS（iNOS）、內(nèi)皮型（eNOS）以及神經(jīng)型（nNOS）[5，6]。臨床上對于AP的發(fā)生和發(fā)展過程中NO的作用和角色尚未形成一致認識，其主要爭論核心在于NO本身所產(chǎn)生的雙重生物學(xué)作用。有醫(yī)學(xué)研究人員通過向患有AP動物體內(nèi)注射NO供體L-精氨酸發(fā)現(xiàn)，動物注射這一物質(zhì)后，其器官微循環(huán)狀態(tài)改善效果明顯，紅細胞壓積顯著降低，且骨骼肌、胃腸、肝腎和胰腺等組織的血液通過量顯著增加[7，8]。

3IL-10

有關(guān)醫(yī)學(xué)報道證實，IL-10屬于一種抗炎效果較為理想的炎性介質(zhì)，這一介質(zhì)主要來源于Th2細胞，能夠?qū)Φ鞍准っ窱KK的活性產(chǎn)生抑制作用，并導(dǎo)致中性粒細胞的活性逐步降低，對NF-JB的過度活化現(xiàn)象產(chǎn)生限制作用，降低DNA與NF-JB之間的結(jié)合力，進而從根本上對IL-6和TNF等炎性細胞因子的形成產(chǎn)生抑制作用，防止AP患者發(fā)生遠處臟器損傷以及病情的持續(xù)惡化[9，10]。作為關(guān)鍵性炎癥介質(zhì)的一種，IL-10的血清濃度會在AP患者發(fā)病早期快速上升，并隨著病情的發(fā)展而長期保持較高水平，所以，有醫(yī)學(xué)研究者提出，在AP患者的發(fā)病后期，IL-10會直接影響其病情的慢性遷延和恢復(fù)[11，12]。

4IL-6

IL-6的調(diào)節(jié)和轉(zhuǎn)錄作用使其主要的表達途徑，新生的IL-6能夠利用MAPKAPK-2（MK2）進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，進而磷酸化轉(zhuǎn)錄激活子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子及-3（STAT-3），并保證其進入細胞核內(nèi)部，并與DNA相互結(jié)合，達到調(diào)節(jié)與參與炎癥反應(yīng)的目的。現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)研究結(jié)果證實，IL-6抗體能夠?qū)P小鼠胰腺腺泡的凋亡過程產(chǎn)生誘導(dǎo)作用，進而改善AP患者的病情[13]。同時，血清中IL-6的高水平還會誘導(dǎo)患者發(fā)生嚴重的器官并發(fā)癥以及AP病情的進一步惡化，因而可以在患者的臨床治療過程中對其預(yù)后情況和病情的嚴重程度進行準(zhǔn)確的預(yù)測[14]。

5IL-1B

IL-1B能夠?qū)φ掣椒肿印OX-2、iNOS、IL-6以及TNFA等炎癥介質(zhì)產(chǎn)生調(diào)控和誘導(dǎo)作用，并存在于多種細胞表達之中，能夠?qū)P患者的死亡率和病情嚴重程度產(chǎn)生直接的影響。現(xiàn)階段，研究人員尚未在普通的胰腺實質(zhì)之中發(fā)現(xiàn)mRNA和IL-1B，在AP發(fā)生后，IL-1B表達會同時出現(xiàn)于肝、肺和胰腺等器官的實質(zhì)細胞中，由此可知，IL-1B也會對胰腺組織以外的其他組織器官產(chǎn)生直接影響[15]。

6TNFA

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論認為，IL-1和TNFA是最為主要的AP危險因素，其主要原因在于，AP患者的發(fā)病之初，其血清中的IL-1和TNFA水平較高。但也有部分研究人員在對IL-1和TNFA所實施的貫注離體實驗中發(fā)現(xiàn)，IL-1和TNFA并不會導(dǎo)致患者發(fā)生AP疾病[16]。NF-JB的調(diào)控會直接影響TNFA的基因表達。TNFA一方面能夠同時與E-選擇素和ACAM-1等相互作用，進而激發(fā)中心粒細胞的活性，加速胰腺細胞凋亡，阻礙胰腺外組織器官微循環(huán)，產(chǎn)生大量的氧自由基，另一方面，還會增加TXA2、IL-6、IL-1等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生量，因而是AP病情發(fā)生和發(fā)展過程中的主要危險因素。

7NF-JB

炎癥介質(zhì)的迅速大量生成是導(dǎo)致患者發(fā)生AP，并產(chǎn)生MOF以及SIRS甚至死亡的主要危險因素，而炎癥介質(zhì)的形成的機制也是現(xiàn)階段醫(yī)學(xué)研究者關(guān)注的主要交點[17]?，F(xiàn)階段，研究結(jié)果證實NF-JB能夠利用正反反饋兩種途徑調(diào)控相關(guān)炎癥介質(zhì)：一方面是細胞內(nèi)外之間的負反饋，即在激活NF-JB的基礎(chǔ)上，對P150和IJBA的抑制性蛋白基因產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用；另一方面是正反饋，激活NF-JB后IL-6、TNF等細胞因子表達會逐步增強，且細胞因子釋放量的增加也會對NF-JB的活化產(chǎn)生相應(yīng)的刺激作用，并造成更多的炎癥介質(zhì)表達[18]。

8總結(jié)

急性胰腺炎是臨床上較為常見的一種炎癥疾病，該疾病的發(fā)生和發(fā)展過程中會形成大量的炎性介質(zhì)，盡管臨床上尚未完全掌握AP發(fā)病過程中單個炎癥介質(zhì)的作用，但其本身所具有的協(xié)同性、多效性及多向性等生物學(xué)特征仍然會在各個因子之間產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，并相互激發(fā)、相互誘導(dǎo)、相互調(diào)節(jié)。炎性介質(zhì)的交互作用決定了疾病的嚴重性和最終結(jié)果。

參考文獻

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